目的：以单核增生李斯特菌(Listeria monocytogenes)刺激Vero细胞作为细菌侵染非吞噬细胞的研究模型，研究侵染过程中磷脂酶D(PLD)的激活以及PLD激活对李斯特菌侵染的影响。 方法：①研究不同侵染比和侵染时间条件下李斯特菌侵染宿主细胞水平和PLD的激活;②用PLD的化学抑制剂预处理细胞，研究其对李斯特菌侵染的影响;③用质粒转染的方法将不同活性的PLD基因导入宿主细胞，研究与李斯特菌侵染相关的PLD亚型;④RNA干扰的方法降低内源PLD基因表达，研究其对侵染的影响;⑤以不同缺陷型李斯特菌菌株刺激Vero细胞，研究与PLD激活相关的细菌蛋白。 结果：①李斯特菌侵入宿主细胞的水平随着侵染时间的延长和侵染比的升高而升高，并伴随PLD的激活;②化学抑制剂1-丁醇预处理细胞能够降低PLD的活性(-60％)以及李斯特菌侵入宿主细胞的水平(-68％)，2，3-DPG同样能够抑制李斯特菌的侵入;③含有PLD质粒的转染对于基础PLD活性没有影响，然而过表达hPLDl-K898R或mPLD2-K758R蛋白能够使李斯特菌诱导的PLD活性约下降40％。而hPLD1wt过表达，能够使李斯特菌诱导的PLD活性升高50％，过表达mPLD2wt蛋白无此现象。另外，通过过表达PLD的缺陷型蛋白hPLD1-K898R或mPLD2-K758R也能抑制李斯特菌侵入Vero细胞，侵入率分别下降51％和58％。内源PLD表达的降低能够抑制李斯特菌的侵染。细菌In1B蛋白可直接刺激宿主PLD活性升高。 结论：李斯特菌诱导的Vero细胞吞噬与宿主细胞PLD激活相关，抑制李斯特菌诱导PLD活性升高能够抑制李斯特菌侵入。PLD1和PLD2在此过程中能够被激活并且调节侵入过程。PLD激活的具体机制PLD在病原体-宿主相互作用过程中的生理作用的重要性值得进一步深入研究。