【摘 要】
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目的研究托灭酸引起肝脏损伤的机制。方法使用大鼠原代肝脏细胞及体外梯度离心得到的肝脏线粒体进行研究。结果托灭酸可以引起线粒体发生肿胀,对线粒体内钙离子的维持和积累
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目的研究托灭酸引起肝脏损伤的机制。方法使用大鼠原代肝脏细胞及体外梯度离心得到的肝脏线粒体进行研究。结果托灭酸可以引起线粒体发生肿胀,对线粒体内钙离子的维持和积累也有一定的影响。且呈浓度依赖关系,环孢菌素 A（CsA）对上述现象均能起到抑制作用。同时托灭酸还能诱导线粒体活性氧族（ROS）的释放和引起 GSH/GSSG 比值的下降。对 Capse3,8,9的活性均有一定程度的影响,分别在24,16和16 h 时活性增加最多,且呈浓度依赖关系。400 μmol·L-1托灭酸在24 h 可以使 ATP 含量下降50％,在肝细胞上同时也观察到了线粒体的去极化现像,CsA 对上述实验现象都有一定程度的抑制作用。结论线粒体通透性改变在托灭酸诱导产生的肝脏损伤中起着一定的作用,可能对人类特异体质性的肝损伤的研究具有一定的参考价值。
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