25例外照射慢性放射病治疗体会

来源 :中华医学会第九次全国放射医学与防护学术交流会 | 被引量 : 0次 | 上传用户:chiaotian
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  慢放病由过量外照射引起,随设备和防护条件的不断改善,慢放病的发病率逐渐降低。25例患者均为早年间的放射性工作者,现已步入老年。以往的治疗只注重药物,患者的白细胞升高,但无力型神经衰弱症状改善并不明显。患者长期处于疲惫、悲观、失望的状态。配合心理治疗后,患者自觉症状明显好转,转变了生活态度,提高了生活质量。但慢放病患者自觉症状顽固、易反复,因此治疗需耐心、持之以恒,充分懂得患者的心理,对患者进行科学的指导,改变其不良的情绪,以利于疾病的康复。
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放射医学是随着辐射现象的发现继而研究它对人类健康的效应而逐步发展起来的一门交叉学科。本文通过对放射医学现今存在的一些放射医学领域现已缺乏活力;从事放射医学及其应用的科学技术人员,囿于旧的科研体制和传统,其结果是使放射医学游离于主流科学以外;缺乏主动进取性和创新性;经费渠道的单一化;放射医学研究组人员结构的单一性的问题的分析,笔者指出未来放射医学的推动力主要来自:放射医学重大基础科学问题的探索;先进
本文对大鼠模型采用6Gy x射线照射复合背部皮肤创伤模型,实验分单纯创伤,6Gy放创复合伤、单创用药及6RW用药等4组,通过观察伤后早期伤口的愈合过程变化和W11-a12的促愈作用,拟从修复的启动阶段探讨放创复合伤创面难愈与促愈的机制,为临床提供实验依据。研究结果表明,放创复合伤后创面残留面积百分率增加和创面组织蛋白含量、FB数量降低等变化主要因电离辐射所致,成为引起创面难愈的重要原因之一。使用W
TOB/BTG1家族蛋白是一类具有新抗细胞增殖活性和负调控细胞周期作用的蛋白,目前成员包括TOB1、TOB2/TSI21/PC3、TOB3/ANA、BTG1、BTG2和PC3b.本文深入研究了其在辐射损伤和修复中的关键作用,将TOBBTGI家族蛋白作为一系列临床放射治疗新的靶向蛋白提供必要的理论依据和理论基础。
本项目侧重研究放烧复合伤后免疫功能变化及其深度烧伤创面的处理。大鼠采用6Gyγ射线照射、15%三度烧伤或者两伤复合,伤后观察不同伤组的免疫动态变化及其与创面处理的影响。研究发现,放烧复合伤早期免疫细胞成份及其免疫活性全面受抑制明显重于单一损伤组,其中胸腺细胞及其免疫活性,在恢复期受抑程度最重、时间最长。
本研究通过基因重组技术将TP0模拟肽(TMP)与具有显著促进多系造血干/祖细胞增殖与分化能力的重组人生长激素(rhGH)进行融合,制备出一种重组融合蛋白——dTMP-GH.本实验旨在观察dTMP-GH对放化疗小鼠血小板减少的治疗作用。dTMP-GH融合蛋白对放化疗损伤引起的血小板减少症有明显的救治作用,并且比TPO起效更快,需要的恢复时间更短,并且对红系、粒系也有促进恢复作用,显著提高小鼠存活率。
本研究采用插入式小皿共培养体系来研究电离辐射在AG01522中诱导的旁效应。辐射在Brookhaven国家实验室(BNL)的NASA空间辐射实验室进行。辐射类型包括高能质子和铁离子。照射细胞和旁效应细胞在适当的时间被固定,作53BP1的免疫荧光检测。的结果提示未照射细胞在和照射细胞共培养后产生了DNA损伤,而这种损伤不同于受直接照射的细胞中的损伤。前者看似与未处理细胞中的自发损伤相似,自发损伤可能
放射性皮肤损伤是肿瘤放射治疗、骨髓移植预处理、放射性核事故之后常见的并发症。本文通过对四周龄的雄性SD大鼠采用直线加速器产生的45伪电子线照射大鼠臀部皮肤。照射后三天,取照射野和非照射野的皮肤组织,采用LNA芯片检测miRNA的表达谱变化。结果表明,照射野的皮肤组织中miR-196a, miR-223, miR-214等miRNA显著上调;miR-17-Sp和miR-20a等miRNA显著下调。对
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胞质分裂阻滞法(CBMN)是检测物理化学因素遗传毒性的经典方法,其主要用于分析微核,最近将之用于核质桥(NPB)、核芽(NBD)、细胞坏死与细胞凋亡、核分裂指数等早期染色体损伤生物标志物的分析。用CBMN法分析这些指标是毒理基因组学的新兴领域,目前已经发展成为综合分析基因毒性和细胞毒性的细胞组学手段,可检测染色体不稳定性和由遗传缺陷、营养缺陷、外源性基因毒素等原因引起的细胞活性改变。