背景:G蛋白与G蛋白偶联受体（G Protein-Coupled Receptors,GPCR）结合是哺乳动物细胞胞外信号转化为胞内应答的主要途径之一。G蛋白包含α、β和γ三个亚单位。其中α亚单位为功能单位,它能结合并水解GTP,而β和γ亚单位以不可分开的复合体βγ形式存在。根据G蛋白α亚单位的不同,可以将G蛋白分为Gs、Gi/o、Gq/11和G12/13四个亚家族。Gαq是由Gnaq基因编码的Gq蛋白的α功能亚单位,广泛表达于各种组织器官,包括胸腺、脾、淋巴结、骨髓等免疫器官。我们早期发现,Gαq调控DC和PMN的趋化迁移,同时Gαq通过调控B细胞的分化与功能参与自身免疫病的发生,申报者进一步发现Gαq^-/-T细胞活化后生存时间明显增强。上述研究表明Gαq对于维持免疫系统的正常应答和耐受的发挥重要作用,但在干燥综合征未见报道。目的:研究Gαq参与干燥综合征的发病及机制方法:收集符合ACR干燥综合征诊断标准患者的血清、外周血单核细胞（PBMC）以及临床资料,同时分离健康志愿者的外周血单核细胞（PBMC）。Real-time qPCR分析Gαq在PBMC中表达,ELISA分析IL-4、IFN-γ、IL-17在血清中的水平。结果:SS患者Gαq在PBMC的mRNA表达水平显著低于在正常人PBMC的表达,且Gαq与疾病评分呈负相关;同时与正常人相比,SS患者血清IFN-γ/IL-4比值下降,但IL-17水平表达增多。我们进一步分析发现Gαq表达与血清中Th1、Th2细胞因子,而与IL-17无明显相关性。结论:Gαq可能通过Th1/Th2免疫应答失衡参与了SS的发病。