【摘 要】
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本实验研究TCS引起的靶细胞人体肝癌细胞(HepG2)的GDM的改变，旨在从表观遗传学的角度探索TCS的肝毒性。本实验结果表明1.25-10μM TCS导致了HepG2细胞的全基因组DNA甲基化显著降低，可能的作用途径是通过上调8-OHdG水平，减低DNMT1的活性而引起的，而MBD2,MBD3，和MeCP2蛋白的基因表达降低，可能是全基因组DNA甲基化降低的非直接因素，需要进一步的实验进行验证。
【机 构】
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中国科学院广州地球化学研究所,有机地球化学国家重点实验室,广东广州 510640;中国科学院研究生院,北京 100039
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本实验研究TCS引起的靶细胞人体肝癌细胞(HepG2)的GDM的改变，旨在从表观遗传学的角度探索TCS的肝毒性。本实验结果表明1.25-10μM TCS导致了HepG2细胞的全基因组DNA甲基化显著降低，可能的作用途径是通过上调8-OHdG水平，减低DNMT1的活性而引起的，而MBD2,MBD3，和MeCP2蛋白的基因表达降低，可能是全基因组DNA甲基化降低的非直接因素，需要进一步的实验进行验证。本文从表观遗传学的角度，探索了TCS引起的肝毒性，结论显示其可能的途径是通过减低DNA甲基化水平，进而增加了染色体的不稳定性，促进了癌基因的过度表达。
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