MODS模型急性肺损伤中肺间质树突状细胞致免疫耐受作用研究

来源 :第十四届全军诊断病理、第八届全军病理技术及第十一届北方四战区病理学术会议 | 被引量 : 0次 | 上传用户:lvbocai
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  [目的]探讨多器官功能障碍综合征(MODS)急性肺损伤(ALI)中肺间质树突状细胞(DCs)免疫功能紊乱和致免疫耐受作用的机制.[方法]腹腔注射酵母多糖复制Balb/c小鼠MODS模型,分为对照组和MODS急性肺损伤(Zym)组.光镜观察肺组织病理学变化;密度梯度离心分离肺单个核细胞,CD1 1c+免疫磁珠纯化肺DCs,流式细胞术检测DCs亚群数量和免疫表型;实时荧光定量PCR检测肺DCs趋化因子受体CCR5mRNA和CCR7mRNA水平;ELISA法检测DCs孵育上清液细胞因子IL-12p70和IL-10含量.[结果]MODS模型ALI组肺组织非特异性炎症过度增强,肺间质CD 11 c+DCs显著增加(P<0.01),以CD11c+CD11b+髓系DCs为主.同时DCs的I-Ab、共刺激分子CD86和B7家族跨膜蛋白PD-L1表达比例显著增高(P<0.01),趋化因子受体CCR5mRNA (P<0.01)和CCR7mRNA(P<0.05)表达增高.LPS刺激下,ALI组肺间质DCs分泌免疫抑制性细胞因子IL-10显著高于IL-12p70水平(P<0.05).[结论]MODS中ALI肺间质DCs是肺过度炎症性损伤的免疫细胞学因素,DCs同时参与了机体特异性免疫应答耐受状态的启动.
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