【摘 要】
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目的：探讨G-CSF对Alzheimer病动物模型快速老化模型小鼠P10(senescence accelerated mouseP10，SAM-P10)学习记忆功能及海马caspase-3表达的影响。方法：选用48只SAM-P10为实验动物，随机分为rhG-CSF治疗组和对照组，每组24只。治疗组给于rhG—CSF对照组给予皮下注射(100 μg／kg／d)，连续7d；对照组给予生理盐水。于给药
【机 构】
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山东大学第二医院神经内科 济南 250033 文登市中心医院神经内科 文登 264400
【出 处】
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山东省第二次中西医结合神经内科学术研讨会
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目的：探讨G-CSF对Alzheimer病动物模型快速老化模型小鼠P10(senescence accelerated mouseP10，SAM-P10)学习记忆功能及海马caspase-3表达的影响。方法：选用48只SAM-P10为实验动物，随机分为rhG-CSF治疗组和对照组，每组24只。治疗组给于rhG—CSF对照组给予皮下注射(100 μg／kg／d)，连续7d；对照组给予生理盐水。于给药前及给药后第7、14、28、56d进行Morris水迷宫测试，观察其认知功能的变化；免疫组织化学法观察小鼠海马CA1区caspase-3的表达变化。结果：G—CSF治疗组逃避潜伏期于第14、28d较对照组缩短(P<0.05)，目的象限百分比于第14、28、56d较对照组增加(P<0.05)；caspase-3蛋白表达阳性细胞数于第14、28、56d少于对照组(P<0.05)。结论：G-CSF可以改善SAM-P10的学习记忆能力，延缓痴呆动物的认知功能衰退，抗凋亡可能是其机制之一。
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目的 探讨G—CSF对Alzheimer病动物模型快速老化模型小鼠P10(SAM-P10)学习记忆功能及海马TRAIL表达的影响。方法：选用48只SAM—P10为实验动物，随机分为rhG—CSF治疗组和对照组，每组24只。治疗组给于rhG—CSF对照组给予皮下注射(100 μg／kg／d)，连续7d；对照组给予生理盐水。于给药前及给药后第7、14、28、56d进行Morris水迷宫测试，观察其认知