兔颅脑外伤后微循环障碍诱发的脑梗塞机制研究

来源 :第16届中南六省(区)神经外科学术会议 | 被引量 : 0次 | 上传用户:liyunfeng890406
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  目的:研究外伤后脑梗塞与微循环障碍的相关性,探索颅脑微循环障碍诱发脑梗塞的可能作用机制.方法:选用新西兰大耳白兔制作外伤后脑梗塞动物模型.电镜下观察各组动物微血管内皮细胞超微结构的变化;流式细胞仪检测内皮细胞线粒体膜电位及血小板的活化状态;共聚焦显微镜检测神经细胞中钙离子及NF-κB活化水平;western-blot法检测脑组织中PKC、IL-1a和IL-6蛋白的表达;化学比色法检测脑组织中NO及ROS的含量;结果:脑梗死模型制作成功者,脑组织TTC染色可见正常脑组织呈红色,梗死脑组织呈白色.梗死区CT扫描局部呈低密度区.与正常组比较,梗塞组微血管内皮细胞超微结构破坏严重及线粒体膜电位显著下降,血管内血小板异常活化,神经细胞中钙离子含量明显增高,大量的NF-κB发生核转移,脑组织中自由基NO及ROS含量显著增高(p<0.01),并明显上调PKC、IL-1a和IL-6蛋白的表达(p<0.05).结论:外伤后脑梗塞的发生与微循环障碍密切相关;研究证实,颅脑外伤后微血管内细胞发生明显的病理学改变并诱发血管内血流动力学改变,继发脑组织缺血缺氧,导致脑组织炎症的发生进而转为外伤后脑梗塞.
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