【摘 要】
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目的 In both chronic obstructive pulmonary disease(COPD)and lung cancer,epithelial-mesenchymal transition(EMT)is a major pathophysiological process.The chronic inflammatory microenvironment in COPD migh
【机 构】
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Zhongshan Hospital,Fudan University,Shanghai,China
【出 处】
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2016中华医学会呼吸病学年会暨第十七次全国呼吸病学学术会议
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目的 In both chronic obstructive pulmonary disease(COPD)and lung cancer,epithelial-mesenchymal transition(EMT)is a major pathophysiological process.The chronic inflammatory microenvironment in COPD might promote tumor to migrate via EMT,yet the mechanism remains unknown.In our study,the role of TGF-β1/Smad3 signaling pathway was investigated in EMT induced by inflammatory microenvironment in COPD.方法 The effect of chronic inflammatory microenvironment in COPD on EMT of lung cancer cells was explored at both cell model and mice model.结果 Blocking TGF-βpathway restrained changes of EMT-related markers induced by inflammatory microenvironment in COPD.Rather inhibiting the activity of TGF-β1/Smad3 signaling pathway or expression of Smad3 prevented inflammatory microenvironment in COPD-induced EMT in LLC cells.In mice model,inflammatory microenvironment in COPD increased TGF-β1 production level in serum and lung tissue,and also induced EMT in the tumor.结论 Altogether,these results suggest that inflammatory microenvironment in COPD induces epithelial-mesenchymal transition in lung cancer cells via TGF-β1/Smad3 signaling pathway.
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