【摘 要】
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食品热加工形成的有害物质是危害食品安全的重要因素之一,丙烯酰胺（Acrylamide,AA）作为典型的热加工有害物,在油炸食品和面包等食物中广泛存在,可对神经系统造成严重损害。目前丙烯酰胺诱导引发的神经毒性机制尚不明确。本研究采用斑马鱼体内模型解析丙烯酰胺致神经毒性的毒理学机制。为考察AA所诱导的急性毒性及慢性毒性,在24 h及72 h采用不同浓度的AA处理斑马鱼,结果表明斑马鱼体内ROS、MDA
【机 构】
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华东理工大学生物工程学院发酵工业分离提取技术研发中心生物反应器工程国家重点实验室
【出 处】
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中国食品科学技术学会第十九届年会论文摘要集
论文部分内容阅读
食品热加工形成的有害物质是危害食品安全的重要因素之一,丙烯酰胺（Acrylamide,AA）作为典型的热加工有害物,在油炸食品和面包等食物中广泛存在,可对神经系统造成严重损害。目前丙烯酰胺诱导引发的神经毒性机制尚不明确。本研究采用斑马鱼体内模型解析丙烯酰胺致神经毒性的毒理学机制。为考察AA所诱导的急性毒性及慢性毒性,在24 h及72 h采用不同浓度的AA处理斑马鱼,结果表明斑马鱼体内ROS、MDA水平升高,CAT和GSH水平降低,PI活体染色显示斑马鱼头部神经细胞发生焦亡,并伴随LDH水平升高。此外,AA染毒显著升高斑马鱼体内IL-1β、IL-18和IL-6炎症因子的水平,降低神经发育相关基因shha、elavl3和mbp的表达。在蛋白水平上,AA显著上调NLRP3、Caspy、Caspy 2、GSDME-a和GSDME-b的蛋白表达水平,诱导细胞焦亡经典信号通路激活。综上,本研究首次在斑马鱼模型上报道了AA可调控NLRP3炎症小体通路,引发经典信号通路依赖性细胞焦亡,诱发体内神经毒性。
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