TAMs对Smad4-/-头颈部鳞癌模型肿瘤干性的影响效应研究

来源 :2018年中华口腔医学会第十次全国口腔黏膜病学术大会暨第八次全国口腔中西医结合学术大会 | 被引量 : 0次 | 上传用户:chongfengli
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  目的:肿瘤干细胞在肿瘤中扮演重要角色,研究发现肿瘤相关巨噬细胞(tumor associated macrophages,TAMs)可以调控肿瘤干性从而影响肿瘤进程,但在Smad4 缺失型(Smad4-/-)头颈部鳞癌(head and neck squamous cell carcinomas,HNSCCs)中尚未见相关的研究报道。本研究将从肿瘤干性角度出发,探究TAMs在Smad4-/-HNSCCs 动物模型中对肿瘤干性的影响及分子机制。
其他文献
目的:研究体外条件下,干扰素α(interferon alpha,IFN-α)与干扰素γ(interferon gamma,IFN-γ)对人永生化口腔角质形成细胞(HOK)的凋亡诱导作用。方法:培养HOK 细胞至形成单细胞层,分为4 组,即PBS 空白对照组、IFN-α 刺激组(10000U/ml)、IFN-γ(100000U/ml)刺激组、IFN-α+IFN-γ 刺激组,分别培养24 小时和48
目的:采用流式微球分析(CBA)测量口腔扁平苔藓(OLP)与复发性阿弗他溃疡(RAU)患者以及健康对照组唾液中Th1/Th2 相关细胞因子的差异表达。方法:收集41 例OLP、14 例RAU 患者和14 名健康人唾液,采用流式微球分析检测其中Th1/Th2 相关细胞因子浓度,同时采用网纹、红斑和溃疡评分记录OLP的疾病活动性。
目的:香烟烟雾暴露和白色念珠菌感染是口腔白斑病的流行病学风险因素,但其相关的宿主防御生物机制尚未阐明。而NLRP3 炎症体和IL-1β 在宿主防御中起着重要的作用,能够有效抵御病毒、细菌和真菌感染。本文从动物模型阐明吸烟对口腔黏膜固有免疫抑制作用的分子机制。
干扰素α(interferon-α,IFN-α)在皮肤和黏膜组织中高表达可能是扁平苔藓的重要致病性因素,但其确切的致病机制尚不明确。体外研究显示IFN-α 能够诱导促进上皮角质形成细胞高表达MHC-I 类分子,且可以诱导T 细胞的趋化,但体内是否存在类似效应还未得到确切地证实。
目的:研究口腔扁平苔藓患者的心血管疾病患病风险,并与一般人群相应心血管疾病患病风险比较,为发现心血管疾病潜在危险因素、降低心血管疾病风险新方法提供依据。方法:以口腔扁平苔藓患者为实验对象、以一般人群为对照组,遵守随机化原则抽取调查对象,且遵循统一的纳入标准、排除标准、诊断标准、疗效评判标准。
目的:研究羟氯喹对于口腔扁平苔藓患者外周血分离体外培养的浆细胞样树突状细胞的影响。方法:选取4 对网纹型OLP 病例与健康对照,分离外周血pDC 体外培养,经由ODN2216 刺激后,对比羟氯喹处理与否的形态学变化。结果:OLP 患者与健康人pDC 经ODN2216 刺激均可见细胞增大变形以及细胞抱团聚集,而加入羟氯喹pDC 形态保持分选结束时的圆形,也无抱团现象;OLP 患者与健康对照组间无统计
目的:筛选OLP 患者损害组织中辅助TLR9 活化的互作蛋白。方法:选取网纹型OLP 病例14 例,健康对照11 名,采用TLR9 磁珠免疫共沉淀技术串联质谱分析颊黏膜标本,寻找OLP 组织中TLR9 的优势互作蛋白。结果:OLP 组与健康对照组颊粘膜标本中共得到1707 种可能的TLR9 互作蛋白,筛选出包括TRIM21 蛋白在内的7 种优势TLR9 互作蛋白。结论:TRIM21 在OLP 免疫
目的:对比观察联合用药与口炎清治疗复发性口腔溃疡的疗效.方法:将2016 年3 月至2018 年3 月收治的120 例RAU 患者随机分成3 组,各40 例,试验组用联合治疗,对照组用口炎清治疗,对比分析3 组的治疗效果.结果:联合用药组患者总有效率均为90.0%,明显高于对照组的77.5%,差异有统计学意义(P<0.05).
目的:口腔扁平苔藓(OLP)通常被认为是一种病因不明的慢性炎性黏膜皮肤病,目前被认为是一种口腔潜在恶性病变。为了阐明OLP 病变发生发展中病理变化,本实验采用二代测序方法进行初步研究。方法:采集口腔扁平苔藓患者和健康对照组的口腔颊黏膜组织,通过DESeq 和edgeR 软件算法筛选差异表达miRNA 和差异表达基因。
目的:我国传统中药增生平具有良好的抗肿瘤作用.但在临床应用过程中,发现其肝脏毒性不容忽视.本实验目的在于验证改良增生平样品对实验性口腔癌的治疗作用,并对其安全性进行评估,为探索高效低毒的口腔癌化学预防药物提供实验基础.方法:第一部分:0.5%DMBA 局部涂抹于金黄地鼠左颊囊,持续6周后随机分组.