【摘 要】
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慢性阻塞性肺疾病(COPD)是呼吸道常见疾病，目前具体发病机制仍不清。而慢性反复炎症损伤及不完全修复等致气道细胞外基质沉积增多、平滑肌增生肥厚、肺泡周围弹性黏附的丢失等结构的变化，即发生气道重构，这也是COPD慢性气流受限的重要原因。临床研究认为，COPD一旦启动，除戒烟可延缓其病程进展，尚无任何有效手段阻止COPD的发展。为此，建立COPD气道重构模型的大鼠，停止造模因素刺激，观察大鼠气道重构等
【机 构】
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浙江大学医学院附属二院呼吸科,浙江大学呼吸疾病研究所 310009
【出 处】
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2006年浙江省医学会呼吸系病年会
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慢性阻塞性肺疾病(COPD)是呼吸道常见疾病，目前具体发病机制仍不清。而慢性反复炎症损伤及不完全修复等致气道细胞外基质沉积增多、平滑肌增生肥厚、肺泡周围弹性黏附的丢失等结构的变化，即发生气道重构，这也是COPD慢性气流受限的重要原因。临床研究认为，COPD一旦启动，除戒烟可延缓其病程进展，尚无任何有效手段阻止COPD的发展。为此，建立COPD气道重构模型的大鼠，停止造模因素刺激，观察大鼠气道重构等病理改变，并探讨血管内皮转化生长因子(VEGF)在其中的作用。
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