【摘 要】
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目的：在体内和体外研究Smurf2在肝纤维化过程中对CTGF的作用.方法：建立四氯化碳诱导肝纤维化大鼠模型,收集人类肝硬化和正常肝组织样本,用RT-PCR、WB、IHC方法检测Smurf2和CTGF的表达；培养人类肝星状细胞LX-2,构建Smurf2表达质粒和SiRNA,在TGF-β1作用后,通过WB检测Smurf2过表达和小干扰后对CTGF表达的影响.结果：在大鼠肝纤维化时,Smurf2表达增加
【机 构】
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复旦大学附属中山医院消化科 200032 复旦大学附属中山医院护理部 200032
【出 处】
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第二十一次全国中西医结合肝病学术会议
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目的：在体内和体外研究Smurf2在肝纤维化过程中对CTGF的作用.方法：建立四氯化碳诱导肝纤维化大鼠模型,收集人类肝硬化和正常肝组织样本,用RT-PCR、WB、IHC方法检测Smurf2和CTGF的表达；培养人类肝星状细胞LX-2,构建Smurf2表达质粒和SiRNA,在TGF-β1作用后,通过WB检测Smurf2过表达和小干扰后对CTGF表达的影响.结果：在大鼠肝纤维化时,Smurf2表达增加,伴有CTGF水平增高；大鼠和人类肝硬化组织中,Smurf2表达反而减少,CTGF表达仍然增加.体外肝星状细胞用TGF-β1处理后,CTGF蛋白水平升高；过表达Smurf2可以阻断CTGF蛋白的合成；抑制Smurf2表达后,CTGF表达持续增加.TGF-βl处理LX-2后可以诱导Smurf2表达内源性轻度增加.结论：Smurf2可以由TGF-β1诱导产生,作为负反馈抑制子抑制肝纤维化过程中CTGF表达的增加.
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