【摘 要】
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目的：宫内发育迟缓(IUGR)尤其是生后出现生长追赶(CG-IUGR)的个体易发生胰岛素抵抗,而过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPARy)的共激活因子-1α(PGC-1α)是营养和能量代谢的关键调控点,推测CG-IUGR大鼠骨骼肌和肝脏中PGC-1α启动子的DNA甲基化及PGC-1α基因的表达水平可能发生了改变并在生长追赶及胰岛素抵抗发生机制中起着重要作用.方法：将SPF级别的受孕第一天的SD雌鼠随
【机 构】
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华中科技大学同济医学院附属同济医院儿科 430030
【出 处】
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中华医学会第十八次全国儿科学术会议
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目的：宫内发育迟缓(IUGR)尤其是生后出现生长追赶(CG-IUGR)的个体易发生胰岛素抵抗,而过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPARy)的共激活因子-1α(PGC-1α)是营养和能量代谢的关键调控点,推测CG-IUGR大鼠骨骼肌和肝脏中PGC-1α启动子的DNA甲基化及PGC-1α基因的表达水平可能发生了改变并在生长追赶及胰岛素抵抗发生机制中起着重要作用.方法：将SPF级别的受孕第一天的SD雌鼠随机分为正常饮食组和限食组,对限食组母鼠孕期全程限制饲料并减少每窝仔鼠数量以建立CG-IUGR模型.于大鼠8周龄时处死并取其后肢骨骼肌及肝脏,提取RNA及DNA.用实时荧光定量PCR(realtime PCR)检测PGC-1α的mRNA表达水平及线粒体DNA含量;对DNA进行亚硫酸氢盐转化,将转化后的模板用于PCR扩增PGC-1α启动子序列,用焦磷酸测序(pyrosequencing)的方法分析PGC-1α启动子上-803、-787、-582、-326、-215、-186及-178位点的甲基化水平.结果：CG-IUGR大鼠骨骼肌和肝脏组织中PGC-1α的mRNA水平小于正常组(p＜0.05),PGC-1α启动子上-803位点和-787位点的甲基化水平高于对照组(p＜0.01),线粒体含量低于对照组(p＜0.05).结论：CG-IUGR大鼠骨骼肌和肝脏PGC-1α启动子特异位点甲基化水平、PGC-1α表达量及线粒体含量发生了改变,宫内营养不良的环境(IUGR)及生后的营养充足的环境(生长追赶)可能共同介导了这种改变,这可能是编程CG-IUGR胰岛素抵抗表型的机制之一.
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