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目的:通过脂多糖(LPS)作用于前列腺癌细胞株PC3,观察TLR4炎症信号通路的激活对PC3细胞的生长影响;探讨人参皂苷Rh2对PC3细胞增殖的影响,并从炎症和雄激素受体(AR)角度研究其抑制PC3细胞增殖的分子作用机制。方法:1.TLR4炎症通路的激活对PC3细胞的生长影响:体外培养PC3细胞,给予LPS干预,观察细胞增殖生长情况:检测上清液炎症因子IL-6和TNF-α分泌情况;检测炎症相关蛋白NF-kB p65、p-NF-kB p65等表达以及TLR4、AR、NF-kB p65的m RNA表达情况。2.Rh2对LPS诱导PC3细胞增殖的影响:设置空白对照组、LPS组、LPS+Rh2组和Rh2组,比较观察细胞增殖生长情况;检测炎症因子IL-6和TNF-α分泌情况;同时检测炎症相关蛋白NF-kB p65、p-NF-kB p65、等的表达以及TLR4、AR、NF-kB p65的mRNA表达情况,观察Rh2对LPS诱导PC3细胞增殖的抑制作用。结果:1. LPS组PC3细胞的OD值均上调,总体呈增殖趋势,其中18h、24h组增殖较明显(P<0.01);LPS处理24h后,PC3细胞上清液IL-6和TNF-α分泌均提高(P<0.01);NF-kB p65和IkB-α表达水平无明显变化(P>0.05,P>0.05),其蛋白磷酸化水平提高(P<0.05);经过24h处理,LPS组与对照组相比,TLR4和AR、NF-kB p65的mRNA转录表达显著升高(P<0.01)。2.在Rh2处理PC3细胞后,各浓度Rh2组的OD值均下降,总体呈增殖抑制趋势(P<0.05)。Rh2对经LPS处理的PC3细胞增殖抑制具有时间和浓度依赖性。Rh2处理24h后PC3细胞上清液IL-6和TNF-α分泌均下降(P<0.01),60μM Rh2+LPS组比60μM Rh2组下降更低(P<0.05);经过24h处理,60μM Rh2组与LPS组相比,TLR4和AR、NF-kB p65的mRNA转录水平下降明显(P<0.01)。结论:1.PC3细胞中TLR4激活可引起胞内炎症水平提高,细胞增殖增加;LPS对PC3细胞的增殖促进作用具有时间依赖性。2.人参皂苷Rh2抑制PC3细胞增殖具有浓度依赖性;Rh2能有效抑制PC3细胞中TLR4和NF-κB p65的基因转录,下调IL-6从而降低胞内炎症水平,可能有助于下调AR的表达。