【摘 要】
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目的：探讨高原红细胞增多症(HAPC)模型大鼠肺部组织的病理特征,为其发病机制的阐明奠定组织形态学基础.
方法：通过采用低氧高寒和氯化钴联合作用的方法,成功复制了高原红细
【机 构】
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西藏自治区人民医院成都里来生物科技有限公司成都达硕实验动物有限公司
【出 处】
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第十五届中国西部实验动物管理与学术交流会
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目的：探讨高原红细胞增多症(HAPC)模型大鼠肺部组织的病理特征,为其发病机制的阐明奠定组织形态学基础.
方法：通过采用低氧高寒和氯化钴联合作用的方法,成功复制了高原红细胞增多症大鼠病理模型,复制周期为40天,成模后剖杀,取其肺脏做HE染色光镜下观察和透射电镜观察联合观察的方式,分析肺组织病理特征变化.
结果：模型组从20天开始出现临床症状,和对照组比较,HAPC组与缺氧组大鼠血红蛋白含量(HGB)均明显升高(P＜0.01),其中HAPC组血红蛋白含量均大于210g/L,与HAPC组相比,缺氧组大鼠血红蛋白含量明显降低,且差异性极显著(P＜0.01).镜检：HAPC组大鼠肺泡壁增厚、支气管及血管周围炎性细胞浸润包裹,小动脉肌层增厚,毛细血管淤血性扩张.电镜下可见肺Ⅰ型上皮细胞胞浆内线粒体严重肿胀,脊断裂或溶解,形成空隙.缺氧组大鼠支气管内血细胞与上皮细胞充盈,小血管周围炎性细胞浸润,血管周围间隙增宽,水肿明显。
结论：HAPC组大鼠肺组织损伤严重,呈现严重的间质性肺及肺动脉高压症状;缺氧组大鼠肺组织损伤,主要病理变化为支气管炎与轻微的间质性肺炎.
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