【摘 要】
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Objective.InteractionsofchemokinesandOAisinadequatelydocumented.Invivoandinvitrostudieswereconductedto investigatemonocytechemoattractantprotein1(MCP-1)andreceptorchemokine(C-
【机 构】
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PekingUniversityPeoplesHospital
【出 处】
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中华医学会第十七届骨科学术会议暨第十届COA国际学术大会
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Objective.InteractionsofchemokinesandOAisinadequatelydocumented.Invivoandinvitrostudieswereconductedto investigatemonocytechemoattractantprotein1(MCP-1)andreceptorchemokine(C-Cmotif)receptor2(CCR2)inchondrocyte degradationandcartilagedegeneration. Methods.Chondrocytesfrom16OApatientsand6normalcontrolswereinvolvedinthisstudy.AfterstimulationofMCP-1,theexpressionofMCP-1andCCR2mRNAandproteinsinosteoarthritis(OA)orunaffectedchondrocyteswasassayed.Apoptosisofthechondrocyteswasdetectedbyflowcytometry.Additionally,thedegradationofcartilagematrixmarkers(metalloproteinase3 and13,MMP3andMMP13)intheculturemediumofnormalchondrocyteswasalsoassessed.TherolesofMCP-1andCCR2in cartilagedegenerationwereconductedinratsandmice. Results.AfterstimulationofMCP-1,theexpressionofMCP-1andCCR2increasedsignificantly(P<0.001)andtheexpressionof MMP-13alsoincreased(P<0.05).MCP-1stimulationalsoinduced(orenhanced)theapoptosisofOAchondrocytes(P<0.05). Intra-articularinjectionofMCP-1inmousekneesinducedcartilagedegradationandtheCCR2antagonistdidntimpededcartilagedestroyinratskneesofMIAmodel. Conclusion.TheresultsofthisstudydemonstratethattheMCP-1-CCR2ligand-receptoraxisplaysaspecialroleintheinitiation andprogressionofOApathology.PatientswithambiguousetiologycangainsomeinsightfromtheMCP-1-CCR2ligandreceptor axis.
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