【摘 要】
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在破译水稻顶端小穗退化的遗传机制过程中,我们发现水稻SBP-box家族转录因子SPL6功能缺失突变体呈现明显的穗顶端退化的"秃顶"表型。细胞学和生化分析显示spl6突变体顶端小穗在正常生长条件下呈现明显的细胞程序化死亡（PCD）特征。在系统分析下游调控靶点基因的基础上,发现spl6突变体顶端小穗细胞内质网胁迫感应因子（ER-stress sensor）IRE1的转录水平及蛋白水平显著增加。多项分子
【出 处】
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第三届全国植物开花·衰老与采后生物学大会论文摘要集
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在破译水稻顶端小穗退化的遗传机制过程中,我们发现水稻SBP-box家族转录因子SPL6功能缺失突变体呈现明显的穗顶端退化的"秃顶"表型。细胞学和生化分析显示spl6突变体顶端小穗在正常生长条件下呈现明显的细胞程序化死亡（PCD）特征。在系统分析下游调控靶点基因的基础上,发现spl6突变体顶端小穗细胞内质网胁迫感应因子（ER-stress sensor）IRE1的转录水平及蛋白水平显著增加。多项分子生物学和生化证据表明,SPL6作为转录因子通过特异结合IRE1的启动子,抑制IRE1的表达。通过SPL6启动子,组织特异性干扰（RNAi）spl6突变体内IRE1的表达水平,可以部分恢复顶端小穗退化表型,为IRE1高水平表达造成突变体穗"秃顶"性状建立了遗传联系。内质网胁迫感应因子IRE1兼具蛋白激酶和核酸内切酶的活性。突变体中IRE1蛋白的失控性过度累积启动下游靶点基因bZIP50转录因子mRNA的大量剪切,翻译后的bZIP50蛋白进入细胞核激活其下游调控基因的表达,其中包括大量的PCD相关标志基因,导致细胞在正常生长条件下处于内质网胁迫过激状态,并最终引起细胞衰老退化和穗"秃顶"性状产生。
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