【摘 要】
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目的:探讨脂多糖反复肌肉注射诱导慢性炎症刺激对大鼠AS模型形成的影响及其可能的机制.方法:根据处理因素将32只SPF级体重180-220g雄性大鼠不同分为4个组:空白对照组(普通饮食)、模型组(高脂饮食+腹腔注射维生素D3)、低剂量干预组(模型组造模基础上+低剂量脂多糖注射)、高剂量干预组(模型组造模基础上+高剂量脂多糖注射).在第10周实验结束后检测血清炎症因子TNF-α、IL-6水平;血脂CH
【机 构】
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510405广东省广州市,广州中医药大学第一附属医院心血管内科 广州中医药大学
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目的:探讨脂多糖反复肌肉注射诱导慢性炎症刺激对大鼠AS模型形成的影响及其可能的机制.
方法:根据处理因素将32只SPF级体重180-220g雄性大鼠不同分为4个组:空白对照组(普通饮食)、模型组(高脂饮食+腹腔注射维生素D3)、低剂量干预组(模型组造模基础上+低剂量脂多糖注射)、高剂量干预组(模型组造模基础上+高剂量脂多糖注射).在第10周实验结束后检测血清炎症因子TNF-α、IL-6水平;血脂CHOL、TG、HDL-C、LDL-C水平;胸主动脉标本组织行HE染色并在光镜下进行病理形态学观察及积分评价.
结果:干预组以及模型组较空白对照组血清CHOL、TG、LDL-C水平明显升高(P＜0.05),高剂量组与模型组相比,血清CHOL、LDL-C、TG水平明显升高(P＜0.05);干预组以及模型组较空白对照血清TNF-a、IL-6水平明显升高(P＜0.05),以高剂量组TNF-a、IL-6水平最高(P＜0.05);主动脉HE染色及积分,模型组以及干预组主动脉组织均可见明显动脉粥样硬化病理学改变,高剂量组干预组在积分及形态学改变均优于模型组(P＜0.05).
结论:脂多糖可通过诱导慢性炎症反应及血脂代谢紊乱从而促进AS进程.
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