【摘 要】
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阿尔茨海默病(AD)是以认知、记忆力衰退为主要表现的中枢神经系统退行性疾病,其主要病理特征为胞外β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积所形成的老年斑,胞内异常磷酸化的Tau蛋白聚集形成
【机 构】
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中国海洋大学医药学院青岛市市立医院 神经内科;
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阿尔茨海默病(AD)是以认知、记忆力衰退为主要表现的中枢神经系统退行性疾病,其主要病理特征为胞外β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积所形成的老年斑,胞内异常磷酸化的Tau蛋白聚集形成的神经纤维缠结,以及海马神经元丢失。其中Aβ斑在中枢神经系统的沉积被认为是AD病理发生的核心事件。Aβ沉积会激活脑内的小胶质细胞引起炎症反应和神经毒性作用,目前认为激活的小胶质细胞及免疫炎症反应与AD的发病密切相关。近年来研究显示,炎症小体信号通路可能参与上述AD炎性进程;Aβ通过激活小胶质细胞中的NLRP3炎症小体,引起致炎因子的分泌,导致炎症反应发生。最新动物实验表明,激活的NLRP3炎症小体在AD的病理发生中发挥至关重要的作用;抑制NLRP3能够改善AD转基因小鼠的空间记忆损害,同时明显减轻了小鼠脑内Aβ的沉积。本文参阅相关文献,简要综述了关于NLRP3炎症小体的研究进展,初步探讨了NLRP3炎症小体的激活机制及其在AD疾病进程中的可能作用,并对未来靶向干预炎症小体通路作了简单的展望。
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