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患者,男,49岁,"高血压"20余年,规律用药,血压控制在150/100mmHg。"冠心病"3年余,偶尔发作。半年前无明显诱因出现头晕、头痛,伴言语不清,急诊至我院行头颅CT示:"左侧基底节区脑出血",给予脱水、降颅压、营养神经、保护脑细胞等治疗后,病情好转出院。期间头晕间断性发作,休息后缓解,未予治疗。1周前无明显诱因头晕加重,每次持续1-2分钟,伴胸闷、四肢乏力,遂来我院。实验室检查示:肌酸激酶270U/L,乳酸脱氢酶274U/L,α-羟丁酸脱氢酶221U/L,乳酸脱氢酶同工酶174U/L,考虑心肌受损,暂给予磷酸肌酸钠营养心肌。MRI示:1、双侧外囊区陈旧性出血灶:2、右侧放射冠区陈旧性腔梗;3、脑白质脱髓鞘;4、脑MRA示脑动脉硬化。心电图示:异位心律房性逸搏心律,胸前导联R波递增不良ST-T异常。DSA示:冠脉双支病变,前降支中段100%闭塞,远端经自身侧枝及来自右冠的侧枝隐约显影,右冠非优势型,全程散在斑块,中段狭窄达90%。左室扩大,形态失常,心尖部矛盾运动。心脏SPET/CT静息心肌灌注显像示:左室前壁、心尖、前间壁、后壁及侧壁心肌缺血。心脏彩超示:左房大:二尖瓣开放可,关闭欠佳;左室壁增厚,其中基底段前间隔厚约15mm,后间隔厚约12mm,前壁厚约20mm,侧壁厚约14mm,后壁厚约9mm,下壁厚约11mm;中段前间隔厚约13mm,后间隔厚约15mm,前壁厚约16mm,侧壁厚约13mm,后壁厚约11mm,下壁厚约11mm;心尖段室间隔厚约16mm,前壁厚约17mm,侧壁厚约16mm,下壁厚约21mm,静息状态下运动尚协调。左室心尖部局部向外膨出,运动减弱,室壁变薄,较薄处厚约5mm,膨出范围约25×21mm。左室收缩功能正常(EF:82%)。CDFI:左室流出道前向血流:PK:2.7m/s,PPG:30mmHg;二尖瓣返流:A:5.0cm~2,PK:4.9m/s,PPG:97mmHg。符合肥厚型梗阻性心肌病合并左室心尖部室壁瘤形成声像图改变:1、左室壁非对称性增厚。2、左室流出道梗阻。3、左室心尖部室壁瘤形成。4、左房大。5、二尖瓣轻中度返流。6、左室松弛功能减退。给予抗血小板聚集、降压、降脂、改善循环、营养心肌、营养神经、保护脑细胞等药物治疗。患者病情较院前稳定,患者及家属商量后,决定转上级医院行进一步治疗。讨论综合该患者心肌酶标记物、冠脉造影、超声心动图、心电图、心脏SPET/CT考虑为肥厚型梗阻性心肌病伴心尖部室壁瘤形成合并急性心肌梗死。肥厚型心肌病患者心电图常表现为左心室及双室肥厚及ST-T改变,深而倒置的T波、有时有异常Q波,可有严重心律紊乱,快速心动过缓,室颤,临床中易误诊为心肌梗死,因此对出现胸痛、胸闷、心悸等症状的患者需要加以鉴别诊断。肥厚型心肌病合并冠状动脉病变在临床中很常见,尤以左前降支、回旋支单支病变多见。临床中肥厚型心肌病引起的ST/T改变可掩盖患者急性心肌梗死引起的ST/T改变,心电图无法提示急性心肌梗死的存在,因此临床医生要加强对此种情况的认识,考虑二者并存的可能,及早明确诊断。对可疑伴有心肌梗死的患者,应及时检测心肌酶标记物,行冠脉造影了解冠脉情况,采取积极的治疗措施。