【摘 要】
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目的 探讨姜黄素抑制哮喘气道上皮黏液高分泌可能的调控机制.方法 采用卵蛋白雾化致敏和激发建立哮喘大鼠模型,大鼠随机分为阴性对照组、哮喘模型组、地塞米松组和姜黄素组,地塞米松组和姜黄素组分别给予相应药物处理,ELISA法检测肺泡灌洗液中MUC5AC和IL-13的含量,采用RT-PCR法、Western Blot法及免疫组织化学法分别检测各组肺组织MUC5AC、EGFR和FOXA2的mRNA及蛋白的表
【出 处】
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2016中华医学会呼吸病学年会暨第十七次全国呼吸病学学术会议
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目的 探讨姜黄素抑制哮喘气道上皮黏液高分泌可能的调控机制.方法 采用卵蛋白雾化致敏和激发建立哮喘大鼠模型,大鼠随机分为阴性对照组、哮喘模型组、地塞米松组和姜黄素组,地塞米松组和姜黄素组分别给予相应药物处理,ELISA法检测肺泡灌洗液中MUC5AC和IL-13的含量,采用RT-PCR法、Western Blot法及免疫组织化学法分别检测各组肺组织MUC5AC、EGFR和FOXA2的mRNA及蛋白的表达差异.结果 哮喘组肺泡灌洗液中MUC5AC和IL-13的含量明显高于对照组(P＜0.05),地塞米松组和姜黄素组MUC5AC和IL-13的含量均低于哮喘组(P＜0.05).与对照组相比,哮喘组肺组织EGFR表达增加,FOXA2表达减少(P＜0.05),与哮喘组相比,地塞米松组肺组织EGFR表达明显降低(P＜0.05),而FOXA2表达差异不显著(P＞0.05),姜黄素组EGFR表达显著降低,FOXA2表达增加(P＜0.05).结论 姜黄素可以抑制哮喘气道黏液高分泌,其机制可能是通过下调气道上皮EGFR蛋白,同时上调FOXA2蛋白的表达,从而降低MUC5AC黏蛋白的合成.
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