【摘 要】
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目的：研究CRK1基因缺失对白念珠菌黏附、穿透肠粘膜的影响以及CRK1基因缺失导致宿主细胞因子差异表达.
方法：运用菌落计数法评价CRK1基因缺失对白念珠菌黏附力的影响;运用
【机 构】
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上海长海医院皮肤科第二军医大学长海医院药材科第二军医大学肝胆医院药材科
【出 处】
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全国首届真菌感染与宿主免疫学术研讨会
论文部分内容阅读
目的：研究CRK1基因缺失对白念珠菌黏附、穿透肠粘膜的影响以及CRK1基因缺失导致宿主细胞因子差异表达.
方法：运用菌落计数法评价CRK1基因缺失对白念珠菌黏附力的影响;运用菌落计数法,比较CRK1基因缺失菌(ΔCRK1菌)及标准菌SC5314与肠粘膜相互作用6h、24h时穿透肠粘膜的菌落数;通过ELISA方法比较ΔCRK1菌及标准菌SC5314诱导宿主肠粘膜上皮细胞因子的表达差异.
结果：与标准菌SC5314相比,ΔCRK1菌在与肠粘膜相互作用60、90、120min时,黏附于肠粘膜的菌落数明显少于标准菌SC5314,两者之间有统计学差异;当白念珠菌与肠粘膜相互作用6h时,ΔCRK1菌及标准菌SC5314穿透肠粘膜的菌落数均很少,两者之间无统计学差异,而在24h时,ΔCRK1菌穿透肠粘膜的菌落数明显少于标准菌SC5314,两者比较有统计学差异;与标准菌SC5314相比,ΔCRK1菌作用于肠粘膜后,诱发产生的促炎细胞因子TNF-α、IL-8、IFN-γ的水平相对较高,而对于抗炎细胞因子IL-12、TGF-β、IL-10,则标准菌SC5314多于ΔCRK1菌,两者比较均有统计学差异.
结论：CRK1基因缺失影响白念珠菌粘附并穿透肠粘膜、导致白念珠菌的毒力降低,ΔCRK1菌作用于肠粘膜后,诱发宿主产生的促炎细胞因子的水平相对较高而更容易被宿主抵抗.
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