论文部分内容阅读
目的：检测小分子化合物XLHX-124-50,XLHX130-7抑制HIV-1感染的活性及探讨其作用机制.方法：用pJR-FL病毒包膜蛋白质粒与pNL4-3.Luc.R-E-核心质粒共转染构建HIV-1假病毒,检测化合物抑制病毒感染的活性；采用细胞融合法及构建相同核心质粒的VSV-G假病毒,探讨化合物是否作用于进入阶段；利用针对包膜蛋白亚基gp41的酶联免疫测定法(ELISA)和天然凝胶电泳方法(N-PAGE),探讨活性化合物抗HIV-1的作用机制.结果：HIV-1 JR-FL假病毒感染抑制实验结果显示，XLHX-124-50, XLHX130-7均具有较高的活性。进一步采用细胞融合方法结果表明，XLHX-124-50及XLHX 130-7可有效抑制CHO-WT和MT-2细胞的融合，ELISA实验表明，化合物能显著抑制HIVgp41六螺旋束(6-HB)的形成。结论：小分子化合物XLHX-124-50和XLHX 130-7能抑制HIV-1进入靶细胞，其作用机制可能与阻止HIV1包膜蛋白gp4l亚基六螺旋束的形成有关。