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目的：在中医学理论的指导下,应用现代生物医学技术,从氧化应激、能量代谢、兴奋性毒性损伤、炎症反应、细胞凋亡等多角度,研究葛根有效成分结构改造物——染料木素磺酸钠(genistein sodium sulfonate, GSS)对脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。为进一步拓展葛根的药理作用提供理论和实践依据。方法：采用大鼠在脑中动脉栓塞动物模型、谷氨酸损伤PC12细胞及原代培养的皮层神经元细胞模型,运用神经功能学评分、TTC染色、酶活性分析检测技术、放射免疫学方法、ELISA、MTT:方法、流式细胞术、Western blot等多种研究方法,分别从离体和在体水平研究GSS对脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。结果：(1)MCAO再灌注模型组大鼠均出现不同程度的神经功能损伤和脑梗死,血清LDH及CK活性升高,缺血侧脑组织LDH活性降低;GSS治疗后,神经功能评分降低,脑梗死体积缩小,血清LDH及CK活性降低,缺血侧脑组织LDH活性升高。(2)MCAO模型大鼠缺血侧脑组织SOD、GSH-Px、CAT、tNOS、cNOS活性降低,T-AOCP争低,iNOS活性升高,NO含量降低,MDA含量升高; GSS治疗后,大鼠缺血侧脑组织SOD、GSH-Px、CAT、tNOS、cNOS活性升高,T-AOC升高,iNOS活性降低,NO含量升高,MDA含量降低。(3)MCAO模型大鼠缺血侧脑组织钠钾ATPase及钙镁ATPase活性降低;GSS治疗后,大鼠缺血侧脑组织钠钾ATPase及钙镁ATPase活性升高。(4)谷氨酸损伤组PC12细胞活性降低,GSS处理后,PC12细胞活性升高。(5)正常组原代皮层神经元细胞折光性好,胞体饱满,有较多树突生成;GSS对正常皮层神经元形态及LDH释放率无明显影响;谷氨酸损伤模型组细胞折光性差,胞体饱满性差,树突减少,LDH释放率升高；GSS处理谷氨酸损伤细胞较单纯模型组细胞状态明显好转,表现为细胞折光性较好,胞体较饱满,树突较多,LDH释放率降低。(6)MCAO大鼠海马组织NMDA受体GluN2B蛋白表达升高,GSS治疗后,海马组织GluN2B蛋白表达降低。(7)MCAO模型组大鼠血清MPO、IL-6、TNF-α水平升高,IL-10水平降低,缺血侧脑组织IL-10含量降低,脑组织皮层半损伤区及海马IL-10和IL-10R蛋白(8)MCAO模型组大鼠脑组织皮层半损伤区Bax、Caspase-3及Caspase-.9蛋白表达升高,Bcl-2蛋白表达降低;GSS治疗后,皮层半损伤区Bax Caspase-3及Caspase-9蛋白表达降低,Bcl-2蛋白表达升高。(9)谷氨酸损伤模型组细胞出现较多的凋亡细胞,Bax及Caspase-3表达升高,Bcl-2表达降低；GSS处理后,凋亡细胞减少,BaX及Caspase-3表达降低,Bcl-2表达升高。(10)MCAO模型组大鼠脑组织皮层半损伤区及海马DREAM蛋白表达降低;GSS治疗后,DREAM蛋白表达升高。结论：(1)GSS对脑缺血再灌注损伤具有保护作用；(2)GSS可通过提高机体的抗氧化能力,减轻氧化应激损伤,升高ATP酶的活性,改善脑细胞能量代谢障碍,抑制炎症反应,调控NMDA受体的表达及活化抑制兴奋性毒性损伤,减少细胞凋亡对脑缺血再灌注损伤起保护·作用;(3)DREAM可能在GSS的脑保护效应中起关键作用。