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目的建立糖尿病大鼠合并急性脑缺血再灌注动物模型;探讨缺血后处理（I-Post）对糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤细胞凋亡、线粒体超微结构、自由基系统及ATP酶活性的影响;探讨I-Post对糖尿病合并急性脑缺血的保护机制。方法（1）采用腹腔内注射链脲霉素（streptozotocin,STZ）建立实验性大鼠糖尿病模型,在此基础上采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。健康成年SD大鼠75只,STZ腹腔注射建立糖尿病（DM）大鼠模型,并随机分为空白对照组、假手术组、缺血再灌注组（I/R）、缺血后处理组（I-Post）。（2）缺血后处理方法:缺血90 min后完全复灌之前施行三次短暂缺血,将线栓拔出5mm,15s后再将线栓放入15s,即再灌注15s后缺血15s,反复3次。（3）再灌注6h后采用Longa 5分制评分标准对各组大鼠进行神经行为学评分（NDS）。（4）再灌注6h后采用TTC染色法测定脑梗死体积;光镜下观察缺血脑组织病理变化特点;应用TUNEL染色观察并计数脑组织缺血区阳性细胞数;电镜下观察线粒体超微结构;检测缺血侧脑组织线粒体中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA）、Na+/K+-ATPase和Ca2+-ATPase含量的变化。（5）采用SPSS13.0统计软件,正态分布的计量资料以均数±标准差（（?）±s）表示,组间比较采用单因素方差分析;神经行为学评分以中位数表示,组间比较采用秩和检验,P＜0.05为差异有统计学意义。结果（1）糖尿病大鼠出现明显的多饮、多食、多尿等糖尿病的典型症状,大鼠血糖平均为（24.6±3.5）mmol/L。空白对照组和假手术组未见明显神经功能损害,NDS评分均为0分,I/R组和I-Post组均表现为不同程度的神经功能缺损,I/R组与I-Post组之间的神经行为学评分没有统计学意义（P＞0.05）。（2）鼠脑TTC染色结果非梗死区脑组织被染成红色,梗死区呈现苍白色,且苍白区与大脑中动脉供血分布区域一致,I/R组较I-Post组苍白区面积大（P＜0.05）。（3）细胞形态学观察空白对照组和假手术组未见明显的神经元损伤,I/R组显微镜下呈现典型的缺血性改变,表现为组织疏松、染色变浅、细胞空泡样变性,胞核固缩呈三角形,核仁消失。I-Post组梗死灶较I/R组明显减小,梗死中心区范围减小,周围可见形态基本正常的神经细胞。（4）原位细胞凋亡检测（TUNEL法）凋亡细胞的表现为神经元细胞体积缩小,细胞核固缩、染色质浓缩、边聚。空白对照组及假手术组仅可见少量散在的阳性细胞,I/R组可见梗死灶区有大量TUNEL阳性细胞,而I-Post组阳性细胞数明显减少（P＜0.01）。（5）脑线粒体的电镜观察空白对照组和假手术组可见基本正常的线粒体,I/R组可见神经元坏死,线粒体数量减少,明显肿胀、空泡化,嵴排列不规则,甚至断裂、溶解、消失。I-Post组可见部分线粒体空化,线粒体损伤较I/R组明显减轻。（6）脑线粒体ATP酶、MDA、SOD、GSH-PX的测定再灌注6h后I/R组脑线粒体的SOD、Na+-K+ -ATP酶、Ca2+-ATP酶及GSH活性出现显著降低（P＜0.01）,MDA含量明显增高;I-Post组的SOD、Na+-K+ -ATP酶、Ca2+-ATP酶和GSH活性与I-R组比较有不同程度的恢复（P＜0.05或0.01）,MDA含量明显降低（P＜0.05）。结论（1）I-Post可减轻缺血组织的再灌注损伤现象同样存在于脑组织;（2）I-Post对近期神经行为学的改善作用不明显;（3）I-Post可以抑制糖尿病大鼠脑神经细胞凋亡,减轻糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注的病理损伤;（4）I-Post可以抑制糖尿病大鼠缺血脑组织线粒体超微结构的改变,提高线粒体ATPase活性,增强线粒体清除氧自由基的能力,减少脂质过氧化物的生成,从而起到线粒体保护,减轻缺血再灌注损伤的作用。