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背景：炎症（inflammation)是具有血管系统的活性组织对损伤因子所发生的防御反应，而持续的炎症反应会对机体造成损伤。已知许多疾病的发生发展过程均有炎症的参与，抑制或减轻机体炎症反应有利于多种疾病的治疗与转归。 丹参酮IIA(tanshinone IIA)是活血化瘀中药丹参&/w+amiltiorrhiza Bge.中提取的丹参酮型二萜类单体，属于黄酮类化合物。实验及临床证实，丹参酮IIA具有良好的抗炎作用，并且具有毒副作用小、资源丰富的优点。因此近年来，关于丹参酮IIA抗炎作用的药理研究成为研究热点。体内单核-巨噬细胞系统主要包括血液中的单核细胞(monocyte)和组织器官中的巨噬细胞(macrophage)—一具有强大的吞噬、杀菌和清除凋亡细胞的能力。 目的：本研究以LPS诱导的单核巨噬细胞系RAW264.7为炎症模型，探讨丹参酮IIA的抗炎作用以及与microRNA-155和TLR4-MyD88-NF-KB通路的关系，以期为丹参酮IIA的临床合理应用提供药理学依据。 方法：采用 LPS诱导 RAW264.7细胞作为炎症模型，应用 siRNA的方法抑制MyD88和 TRIF基因的表达，考察丹参酮IIA的抗炎作用对MyD88和 TRIF通路的依赖性；初步探索了丹参酮I I A的抗炎作用与microRNA-155之间的关系。并采用Q-PCR法检测 TLR-4、MyD88、TRIF、NF-кB、TNF-α和 IL-1β的 mRNA表达的影响；用Western blot方法探讨丹参酮IIA对TLR-4、MyD88、TRIF和NF-κB蛋白表达的影响; ELISA方法检测TNF-α和IL-1β的水平。 结果： 1在LPS诱导的RAW264.7细胞中，丹参酮IIA(10μm)能够抑制炎症因子TNF-α和IL-1β的表达，其抗炎作用是MyD88通路而非TRIF通路依赖性的。 2在LPS诱导的 RAW264.7细胞中，丹参酮IIA(10μm)可下调LPS诱导的microRNA-155的表达，丹参酮IIA可以通过抑制microRNA-155而减轻炎症反应。 结论：丹参酮IIA经由TLR-4-MyD88-NF-κB通路及抑制microRNA-155的表达而发挥其抗炎作用。