【摘 要】
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目的观察电针对SAMP8小鼠学习记忆能力及海马CA1区补体C1q、Iba-1、CD68蛋白表达的影响,探讨电针对补体C1q及小胶质细胞吞噬能力的影响(研究证实AD中小胶质细胞可吞噬突触),为电针改善AD突触功能提供实验基础。方法将7月龄雄性SAMP8小鼠按随机数字法分为模型组、电针组,每组各12只,相似遗传背景且同龄的正常老化的SAMR1小鼠12只为对照组。电针组小鼠于7月龄时采用自制网兜固定,选
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目的观察电针对SAMP8小鼠学习记忆能力及海马CA1区补体C1q、Iba-1、CD68蛋白表达的影响,探讨电针对补体C1q及小胶质细胞吞噬能力的影响（研究证实AD中小胶质细胞可吞噬突触）,为电针改善AD突触功能提供实验基础。方法将7月龄雄性SAMP8小鼠按随机数字法分为模型组、电针组,每组各12只,相似遗传背景且同龄的正常老化的SAMR1小鼠12只为对照组。电针组小鼠于7月龄时采用自制网兜固定,选取百会穴、大椎穴、肾俞穴进行针刺干预,其中大椎、肾俞（双侧隔日交替）连接电针治疗仪。每天针刺均由同一人操作,每天上午9:00-11:00进行干预。电针参数采用连续波,频率2Hz,电流强度1.5-2m A,以小鼠后肢轻微颤动而不嘶叫为度。留针20min/次,1次/日,8天为1个疗程,每个疗程之间隔2天,共3个疗程。各组小鼠水迷宫检测后统一取材。采用行为学方法评价小鼠学习记忆能力,免疫组织化学、免疫印迹法检测小鼠海马区C1q、Iba-1、CD68的表达水平,q PCR检测小鼠海马区C1q、Iba-1、CD68的m RNA表达情况。结果1、Morris水迷宫实验结果:与对照组相比,模型组小鼠平均逃避潜伏期明显延长（P<0.01）,原平台象限停留时间明显缩短（P<0.01）,跨越平台的次数明显减少（P<0.01）;与模型组相比,电针组平均逃避潜伏期减少（P<0.05）,原平台象限停留时间延长（P<0.01）,跨越平台次数增加（P<0.01）。2、免疫组化检测结果:与对照组相比,模型组海马区Iba-1、CD68平均光密度值显著升高（P<0.01）;与模型组相比,电针组海马区Iba-1、CD68平均光密度值明显减少（P<0.01）。3、Western blot检测结果:与对照组相比,模型组海马区C1q、Iba-1、CD68的相对表达明显升高（P<0.05）;与模型组对比,电针组海马区C1q、Iba-1、CD68相对表达量降低（P<0.05）。4、q PCR检测结果:与对照组相比,模型组C1q、CD68的m RNA相对表达量显著升高（P<0.01）;与模型组相比,电针组C1q、CD68的m RNA相对表达量降低（P<0.01）。与对照组相比,模型组Iba-1的m RNA相对表达量升高（P<0.05）;与模型组相比,电针组Iba-1的m RNA相对表达量呈下降趋势,但统计学差异不明显。结论1、电针能改善SAMP8小鼠的学习记忆能力。2、电针能降低SAMP8小鼠海马区C1q、Iba-1、CD68的表达水平。3、电针可能通过抑制补体C1q及小胶质细胞的吞噬能力,改善SAMP8小鼠的突触功能。
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