研究目的：　　 研究2型糖尿病大鼠心肌组织中SUMO1、TNF-α、NF-κ B的表达情况,来探讨TNF-α、NF-κB介导的炎症反应参与的2型糖尿病大鼠心肌损伤的过程中,SUMO1可能的作用机制。　　 研究方法：　　 将GK大鼠适应1-2周,监测尾尖血糖,完全随机分为糖尿病组(DM1组,n=10)、高脂饮食组(DM2组,n=10),Wistar大鼠作为健康对照组(NC组,n=10),DM2组予高脂饲料,DM1与NC给予等量正常饲料饮食,连续喂养4-8周,处死动物取腔静脉血测定血糖及甘油三酯变化,取材左心室,电镜观察心肌组织的超微结构,用免疫组织化学法检测心肌组织SUMO1、TNF-α和NF-κ B的表达,同时观察三者的表达趋势分布情况。　　 研究结果：　　 1、三组间的糖脂变化情况:DM1组大鼠的血糖及甘油三酯水平明显高于NC(P＜0.05),DM1组低于DM2(P＜0.05)。　　 2、光镜下,DM1组心肌细胞排列整齐,无心肌细胞明显肥大;同DM1组比较,DM2组心肌细胞肥大疏松样改变。电镜下观察:DM1组线粒体肿胀,肌丝轻度溶解,DM2组心肌细胞肥大,疏松样变,肌丝排列紊乱,肌纤维间线粒体嵴有减少,线粒体肿胀变形,且有外膜局部破损。免疫组化显示:SUMO1表达在大鼠心肌细胞胞浆成棕黄色,DM2组较DM1组表达增加(44.5±1.1vs27.2±2.2,P＜0.01),DM1组较NC组表达增加(27.2±2.2vs21.7±3.0,P＜0.01),NF-κ B表达在大鼠心肌细胞胞浆成棕黄色,DM2组较DM1组表达减少(30.1±1.7vs40.7±1.5,P＜0.01),DM1组较NC组表达增加(40.7±1.5vs16.0±2.6,P＜0.01):TNF-α表达在大鼠心肌细胞胞浆成棕黄色,DM2组较NC组表达增加(27.5±1.5vs13.1±1.6,P＜0.01),DM1组较NC组表达增加(20.2±2.7vs13.1±1.6,P＜0.01);绘制趋势图显示,NC组、DM1组、DM2组SUMO1表达成上升趋势,病理状态下的DM1和DM2组两组与对照组比较NF-κB有上升趋势,但是DM2与DM1组比较有所下降;而TNF-α在NC、DM1、DM2组呈上升趋势。　　 结论：　　 本实验条件下:　　 1、糖尿病大鼠存在着明显的糖脂代谢紊乱,且伴有心肌组织形态学改变,与人类糖尿病心肌病变的病理生理临床表现极其相似。　　 2、NF-κB、TNF-α所介导炎症反应参与了2型糖尿病心肌组织损伤,SUMO1与NF-κB、TNF-α之间有着交互联系,SUMO1所参与的炎症反应在一定程度上参与了2型糖尿病心肌组织的损伤过程,其作用可能是通过抑制NF-κ B和TNF-α的表达减缓心肌组织炎症反应。