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研究背景及目的： 病毒性心肌炎(viral myocarditis，VMC)是儿科心血管系统较常见疾病，其病理特点为病毒感染后引起心肌局限性或弥漫性炎症病变，临床表现为不同程度的心功能障碍和全身症状。预后大多良好，极少数可出现进行性心脏扩大、心功能不全，甚至转化为扩张型心肌病。目前尚无肯定、有效的治疗方法。该病的发病机制至今尚未完全阐明，目前认为与病毒的直接侵犯作用和机体的免疫反应损伤有关，细胞毒性T淋巴细胞(cytotoxic T lymphocyte，CTL)介导的细胞毒作用是VMC心肌损伤的重要机制，因此对CTL在VMC中的作用机制与如何调控的研究成为目前国内外关注的热点。 目前认为VMC的发病过程包括两个阶段：(1)感染后第1周以病毒对心肌的直接损伤为主。(2)第2周开始以病毒感染后引起的细胞免疫、体液免疫反应介导的心肌细胞损害为主，表现为更广泛心肌坏死和间质单个核细胞浸润。在细胞免疫反应中，T细胞是机体最重要的细胞免疫活性细胞，在VMC的发病中起着至关重要的作用。许多实验均提示T细胞介导的细胞免疫是本病的重要因素之一，心肌炎病情的进展和严重程度取决于T细胞介导细胞免疫反应。因此，随着分子生物学的发展，研究其具体调节机制成了热点。 研究表明细胞介导的细胞毒作用主要通过两方面的作用杀伤靶细胞：一是通过穿孔素(perforin protein，PFP)与颗粒酶(granzyme，Gzm)的作用。具体表现为T细胞、NK细胞与靶细胞相互识别、接触，颗粒内容物PFP和Gzm释放到细胞间隙中，穿孔素在靶细胞膜上打洞，Gzm进入靶细胞，启动细胞凋亡；二是通过Fas、Fas配体(FasL)作用诱导细胞凋亡。研究认为，各种凋亡诱导因素最后都通过Caspase起作用，Caspase-8和Caspase-9被认为是Caspase系统的始