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目的：研究分析TLR4单克隆抗体（TLR4mAb）在弱氧化型低密度脂蛋白（mmLDL）损伤小鼠肠系膜动脉内皮依赖性舒张功能中的作用。 方法：将实验小鼠随机分为正常对照组、模型组、TLR4mAb干预组。模型组及TLR4mAb干预组采用尾静脉注射mmLDL法造模，TLR4mAb干预组给予TLR4mAb腹腔注射，正常对照组及模型组以生理盐水代替TLR4mAb腹腔注射，剂量及频次相同，72h后脱臼处死全部小鼠。分别采用离体微血管张力描记技术测定血管收缩和舒张功能：运用Western blot技术和RT-PCR技术分别考察蛋白表达量和RNA表达水平；运用ELISA方法测定血浆中IL-1β，TNF-α的浓度水平；借助透射电镜观察肠系膜动脉内皮细胞超微结构。 结果：TLR4mAb组明显抑制了mmLDL损伤肠系膜动脉内皮依耐性舒张功能，抑制了mmLDL引起NO-、EDHF-途径舒张功能减弱作用，其中EDHF途径表现为KCa2.3、KCa3.1通路舒张作用增强，且KCa2.3、KCa3.1的mRNA水平蛋白表达较mmLDL组显著增强（P＜0.05）。在模型组血管组织中TLR4蛋白表达量和p-38MAPK、NF-κB的磷酸化水平和血清中炎症因子IL-1β，TNF-α的浓度水平较对照组明显上调，差异有显著性（P＜0.05），在TLR4mAb干预组的表达及血清中炎症因子的浓度水平均明显低于模型组，差异具有统计学意义（P＜0.05）。 结论：TLR4mAb剂量依赖性的缓解mmLDL对小鼠肠系膜动脉内皮依赖性舒张功能的损伤，减弱了mmLDL损伤NO-、EDHF途径的作用，TLR4mAb保护了EDHF途径中的KCa2.3、KCa3.1通道。机制可能与TLR4mAb抑制血管TLR4及下游p-38MAPK、NF-κB，引起炎症因子IL-1β，TNF-α的减少有关。