牛初乳中IGF-Ⅰ的分离及其降血糖作用研究

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本课题对牛初乳中IGF-I的分离及其对糖尿病大鼠的降糖作用进行了初步研究,主要研究结论如下:牛初乳中IGF-I的含量随泌乳天数的推移急剧下降,泌乳前五天,初乳中的IGF-I主要以游离形态存在,游离IGF-I含量占总IGF-I含量的比例由71.1%下降到50.64%,之后初乳中的IGF-I主要以结合形态存在,结合IGF-I含量占总IGF-I含量的比例由51.41%上升到60.1%。 采用酸-乙醇等前处理和Sephedex G-75凝胶过滤层析得到IGF-I分离物,前处理过程的平均收率为97.2%,层析过程的平均收率为58.84%,分离物中IGF-I的浓度平均达到2.137mg/g,较初乳提高约440倍。 糖尿病动物实验表明:IGF-I能降低糖尿病大鼠的血糖。IGF-I的降糖效果呈现明显的剂量效应,口服15ugIGF-I/kg.bw组、10ugIGF-I/kg.bw组和5ugIGF-I/kg.bw组大鼠的平均血糖值分别下降18.21%、14.96%和14.55%;腹腔注射的降糖效果明显好于口服,腹腔注射组大鼠的平均血糖值下降43.23%。IGF-I的降糖效应具有一定的持续性和稳定性。 大鼠血清激素测定结果表明:IGF-I能够升高血清胰岛素水平、下调生长激素水平以及增加血清游离IGF-I含量。 IGF-I治疗后糖尿病大鼠糖耐量曲线的下移提示IGF-I能够在一定程度上改善糖尿病大鼠的糖耐量,增加对葡萄糖的耐受性和利用性。 大鼠的肝组织、胰腺组织病理切片表明,IGF-I不仅能够有效地促进血液中葡萄糖转化为肝糖元,而且能够促使剩余的胰岛β细胞发生一定程度的再生。根据本研究结果推断IGF-I的降糖机理为:通过促进肝糖元合成和促使剩余胰岛β细胞再生两方面来降低机体血糖水平。
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