目的研究去甲基化制剂5-氮杂-2＇-脱氧胞苷（5-Aza-2’-deoxycytidine，5-aza-2dc）对人肝癌细胞系HepG2中SLIT2甲基化状态和体外增殖、迁移、侵袭和凋亡能力的影响，对可能的机制进行初步探讨。方法1，以人肝癌细胞系HepG2为研究对象，分别给予不同浓度的5-aza-2dc进行干预培养，应用：①甲基化特异PCR（Methylation-speciafic PCR，MSP）法检测细胞中SLIT2基因的甲基化状态的变化；②四甲基偶氮唑蓝比色（MTT）法测定不同浓度及时间该药物对HepG2细胞增殖的影响。2，以10μmol/L的5-aza-2dc处理的HepG2细胞为处理组，运用:①划痕、侵袭实验检测细胞迁移、侵袭能力的变化；②Annexin V-FITC/PI双染实验检测细胞凋亡率的变化。结果对照组HepG2细胞株中SLIT2基因呈现完全甲基化状态，经过5、10μmol/L5-aza-2dc处理后，HepG2细胞株中SLIT2基因甲基化程度均得到一定程度逆转，并呈剂量依赖性；MTT结果显示随着5-aza-2dc浓度的升高和作用时间的延长，HepG2细胞增殖受到抑制，生长抑制率呈上升趋势，5-aza-2dc对HepG2细胞具有生长抑制作用并呈一定的浓度时间依赖关系，但5-aza-2dc浓度增加时，细胞的增殖抑制率却不成同比例上升，细胞总体抑制率均未达50%，即IC50；Annexin V-FITC/PI双染实验显示加药组细胞凋亡率显著增加（P＜0.01）；划痕实验48h后，对照组肝癌细胞明显向划痕的中央迁移，而药物处理组肝癌细胞迁移受到抑制（P<0.01）；侵袭实验24h后，加药组细胞的侵袭能力较对照组降低（P＜0.05）。结论5-aza-2dc对HepG2细胞有抑制细胞增殖、促进凋亡及抑制细胞迁移和侵袭能力等作用，其中对抑制细胞迁移和侵袭的作用可能是通过逆转SILT2基因甲基化、恢复其表达来实现的。