近年来,由于多重耐药菌的出现,加之新型抗菌药研制的速度有限,使得原来因肾毒性和神经毒性被淘汰的黏菌素(colistin)重新被人们重视起来。黏菌素可有效治疗革兰氏阴性杆菌引起的感染,尤其可对抗多重耐药菌引起的感染,但黏菌素所引起的神经毒性严重影响了其治疗效果。本课题前期研究通过模拟临床给药,静脉注射硫酸黏菌素,建立了小鼠神经毒性模型,结果显示：黏菌素导致小鼠感觉及运动功能失调,其中热痛阈值及感觉神经传导速率(SNCV)敏感,黏菌素致小鼠神经毒性重要机制之一为线粒体氧化应激途径。黄芩苷(baicalin)是从黄芩的干燥根提取的一种黄酮类化合物,具有多种药理作用,如抗氧化、保护神经、抗肿瘤、镇静、抗病原微生物、免疫调节、抗炎症、保肝利胆、抗过敏等。目前对黄芩苷神经保护的研究主要集中在对脑神经的保护,但尚未见其对黏菌素所引起的周围神经毒性的保护作用研究。神经生长因了(NGF)属于神经营养因子家族,并且是神经营养因子家族中研究最为透彻的一种,其中NGF包括两种受体,即酪氨酸激酶受体和非酪氨酸型P75受体,NGF与受体结合之后发挥其生物效应。神经生长因子对中枢和周围神经都其有保护作用。但有关NGF保护黏菌素所诱导的神经毒性的研究甚少。木实验通过设定正常组(生理盐水)、模型组(静脉注射黏菌索15mg/kg)、黄芩苷高剂量组(200mg/kg baicalin+15mg/kg colistin)、黄芩苷中剂量组(100mg/kg baicalin+15mg/kg colistin)黄芩苷低剂量组(50mg/kg baicalin+15mg/kg colistin)、NGF组(20μg/kg NGF+15mg/kg colistin6个剂量组,连续给药7d后,进行一般指标(精神状态观察、体重变化)测定、神经行为学指标测定(步态分析、网格试验、热觉传导试验)、氧化一抗氧化指标测定(MDA、SOD、CAT、GSH)、坐骨神经组织中凋亡相关因子表达(P53和BAX)的检测及MBP蛋白表达的测定。结果表明：通过一般性指标、神经行为学指标、电生理指标测定发现,与模型组比较,黄芩苷干预组及NGF组小鼠的精神状态可明显改善,体重增加,小鼠的感觉神经功能损伤明显减轻,感觉神经传导速率增加。NGF能明显增强黏菌素小鼠的运动神经功能,但黄芩苷对小鼠的运动神经功能影响不大,可能是因为黄芩苷的保护作用具有剂量依赖性。通过测定小鼠血清和坐骨神经中氧化抗氧化指标,表明黄芩苷及NGF均能明显降低氧化指标的活性,提高小鼠的抗氧化能力。通过western Blot试验检测坐骨神经中凋亡相关因子P53和BAX蛋白表达量,表明黄芩苷干预组及NGF组这两种蛋白的表达明显降低。通过western Blot试验检测坐骨神经中碱性髓鞘蛋白(MBP)的表达量,表明黄芩苷干预组及NGF组的MBP蛋白表达降低。