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目的：研究重组质粒pEGFP-N1-IL-24基因及pGEG-IL-12基因单独应用与联合应用对小鼠黑色素瘤移植瘤的抑制作用及作用机制。方法：复苏培养B16细胞株,取6周龄C57BL/6小鼠,背部接种,构建小鼠黑色素瘤B16细胞荷瘤模型。小鼠接种12d后,背部长出直径约0.05cm的瘤体。将模型小鼠随机分成5组,每组8只,分别向瘤体内注射脂质体包裹的基因重组质粒pEGFP-N1-IL-24(IL-24组),pEGFP-N1-IL-24与pGEG-IL-12(联合应用组),pGEG-IL-12(IL-12组),pEGFP-N1(空质粒组)和PBS缓冲液(PBS组)。每次在注射药物之前,测量小鼠背部肿瘤的长径和短径,然后计算出肿瘤的体积,并绘制肿瘤的生长曲线。采用HE染色观察各组肿瘤组织形态,采用RT-PCR的方法检测移植瘤组织中IL-24, IL-12, Bax, Bcl-2, VEGF, caspase-3和caspase-12mRNA的表达,采用Western Blot蛋白印迹的方法检测移植瘤组织中的Bax,Bcl-2, VEGF, caspase-3和caspase-12蛋白的表达。数据用SPSS19.0进行分析,结果用x±s表示。结果：1.肿瘤的生长曲线图表明,IL-24组、IL-12组的瘤体积都明显小于空质粒组、PBS组(P<0.05),联合应用组的瘤体积最小(P<O.05)。2.在最后一次基因注射的第7d,将小鼠处死,取肿瘤组织,经HE染色观察各组肿瘤的组织形态。染色结果显示空质粒组和PBS组的肿瘤细胞生长旺盛,形态规则,结构紧密,胞浆内可见黑色素形成,大而深染的细胞核等典型恶性黑素瘤病理特征；重组质粒组则多数细胞生长差,形态不规则,细胞皱缩,结构稀疏,细胞核溶解,变形,细胞成片坏死。3.采用RT-PCR法检测结果表明IL-24组和IL-12组分别有IL-24,IL-12基因的mRNA表达,联合应用组同时有两者的表达,而空质粒组和PBS组均无；并且IL-24组、IL-12组Bax基因的mRNA表达水平高于空质粒组和PBS组(P<0.05),联合应用组Bax基因的mRNA表达水平最高,相比之下,Bcl-2和VEGF基因的mRNA表达水平则相反(P<O.05)。4.采用Western blot法检测结果显示IL-24组和IL-12组中Bax, caspase-3, caspase-12蛋白的表达明显高于空质粒组和PBS组(P<O.05),联合应用组中Bax, caspase-3, caspase-12蛋白的表达量最高,而Bcl-2和VEGF蛋白的表达量则相反(P<0.05)。结论：1.通过小鼠背部接种B16细胞,成功构建了小鼠黑色素瘤荷瘤模型。2.证明了IL-24和IL-12对荷瘤小鼠有一定的治疗作用,二者联合应用作用效果更强。