目的:　　观察急性百草枯(PQ)中毒肺损伤大鼠模型肺组织中早期生长反应因子-1（Egr-1）mRNA、转化生长因子-β1(TGF-β1)mRNA、白介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)的变化及姜黄素的干预作用，探讨PQ致急性肺损伤的发生与调节机制。　　方法:　　成年雄性SD大鼠随机分成对照组、PQ中毒组及姜黄素干预组，对照组腹腔注射生理盐水1 ml，并于24 h后处死，PQ中毒组一次性腹腔注射PQ15 mg/kg，姜黄素干预组一次性腹腔注射姜黄素200 mg/kg，15分钟后一次性腹腔注射PQ15 mg/kg，中毒组及干预组分别于中毒后3h、6h、24 h、3d和7d后处死。荧光实时定量PCR法测定各组大鼠肺组织中Egr-1 mRNA、TGF-β1mRNA表达量，ELISA法测定各组大鼠血清及支气管肺泡灌洗液(BALF)中白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平以及肺组织匀浆中SOD、MDA、MPO活性，光镜下观察各组大鼠肺组织病理变化。实验数据作单因素方差分析，组间比较用Bonferroni法。　　结果:　　(1)与对照组比较，中毒组肺组织Egr-1 mRNA的表达量6h、24 h、3d及7d明显升高(P＜0.05);与中毒组比较，姜黄素干预组肺组织Egr-1 mRNA的表达量24 h、3d及7d明显降低（P＜0.05）。(2)中毒组肺组织TGF-β1mRNA的相对表达量在6h、24 h、3d、7d明显高于对照组(P＜0.05)，且在6h及7d升高最显著，呈现双峰现象，干预组肺组织TGF-β1mRNA的相对表达量在6h、24 h、3d、7d均明显低于中毒组（P＜0.05）;(3)中毒组血清中IL-1β及TNF-α浓度各时段均明显上升，BALF中IL-1β浓度24 h、3d、7d及TNF-α浓度6h、24 h、3d、7d明显升高，差异均有统计学意义（P＜0.05）;姜黄素干预组血清中IL-1β24 h、3d、7d及INF-α浓度各时段均明显下降，BALF中IL-1β3 d、7d及TNF-α浓度24 h、3d、7d明显下降，差异均有统计学意义(P＜0.05)。(4)与对照组比较，中毒组各时间点肺组织中MPO含量均显著升高，SOD活力均显著降低，而MDA含量在6h、24 h、3d及7d均明显升高（P＜0.05）;与中毒组比较，姜黄素干预组在染毒后6h、24 h、3d及7d的MPO含量明显减少，SOD活力明显升高，且MDA含量也相应降低(P＜0.05)。(5)PQ中毒组肺组织从中毒6h开始有大量炎性细胞浸润，肺泡腔内液体渗出，肺泡间隔增宽，姜黄素干预组肺组织各时间段炎性细胞浸润、肺泡内渗出液及肺间隔增宽均较中毒组程度减轻。　　结论:　　Egr-1的激活在PQ中毒致急性肺损伤早期发挥了重要作用，其机制可能与促进IL-1β、TNF-α的过度表达有关;TGF-β1的表达上调在PQ中毒所致的肺部炎症反应早期即发挥了促炎作用，而氧自由基产生过多致脂质过氧化损伤在是急性PQ中毒致肺损伤的机制之一;姜黄素在这些损伤机制的中信号通路中具有一定的肺保护作用。