目的: 观察高脂膳食诱导的胰岛素抵抗(insulinresistance，IR)大鼠血清纤溶酶原激活物抑制剂-1(plasminogenactivatorinhibitortype-1，PAI-1)水平的变化以及运动干预对血清PAI-1水平的影响，以初步探讨非药物疗法——运动改善胰岛素抵抗可能的作用机制。 实验材料和方法: 雄性Wistar大鼠随机分为基础饲料组(NC，n=20)和高脂膳食组(HF，n=35)，HF组经特殊高脂膳食喂养10周，建立胰岛素抵抗大鼠动物模型。10周后HF组再随机分为高脂膳食运动组(HFE，n=15)和高脂膳食非运动组(HFNE，n=15)，运动干预4周。以正常血糖-高血浆胰岛素钳夹技术观察高脂膳食喂养大鼠运动前后胰岛素敏感性的变化。酶联免疫吸附法测血清PAI-1水平。结果以SPSS16.0统计软件分析。 实验结果: 钳夹实验结果：10周后HF组葡萄糖输注率(GIR60-120)明显低于NC组(P<0.01)，14周后HFE组GIR60-120明显高于高脂非运动(HFNE)组(P<0.01)，HFE组经运动后，GIR60.120明显升高，但仍低于NC组(P<0.01)。与基础饲料组相比，高脂膳食组大鼠血清PAI-1水平显著升高(P<0.01)，且与内脏脂肪重量成正相关(r=0.656，P<0.05)。运动后HFE组血清PAI-1水平与HFNE组比较显著降低(P<0.01)。 结论: 1.高脂膳食可构建胰岛素抵抗大鼠模型，其机制与内脏脂肪增加有关。 2.高脂膳食大鼠PAI-1水平升高并与内脏脂肪含量相关。 3.一定负荷量运动后内脏脂肪减少，胰岛素抵抗改善，PAI-1水平降低，提示PAI-1可能参与胰岛素抵抗的发生、发展。