目的：　　阿托伐他汀为他汀类药物中最常见的一种。研究发现，阿托伐他汀能有效抑制部分恶性肿瘤细胞的增殖。但是，阿托伐他汀对子宫肌瘤是否有抑制作用目前尚不清楚。本实验采用体外原代人子宫平滑肌瘤细胞以及永生化人子宫平滑肌瘤细胞培养，研究阿托伐他汀对子宫平滑肌瘤细胞增殖和细胞凋亡的影响及其相关机制，为有效治疗子宫肌瘤提供新思路。　　方法：　　（1）采用细胞培养永生化子宫平滑肌瘤细胞以及通过胶原酶消化法进行原代培养子宫平滑肌瘤细胞，用免疫细胞化学染色SP法分别对子宫平滑肌瘤细胞进行鉴定。（2）通过CCK8法检测两种细胞增殖活性及抑制率：不同浓度（0μM、1μM、5μM、10μM、20μM、40μM）阿托伐他汀作用原代及永生化子宫平滑肌瘤细胞不同时间（24h，48h，72h）。（3）通过流式细胞术检测两种细胞凋亡率：不同浓度（0μM、1μM、5μM、10μM、20μM、40μM）阿托伐他汀分别作用永生化子宫平滑肌瘤细胞48h和72h；运用Annexin V-FITC/PI双标记流式细胞仪检测细胞凋亡从而选取药物最佳作用时间。（4）通过phospho-MAPK抗体芯片检测经阿托伐他汀作用后永生化子宫平滑肌瘤细胞内MAPK相关信号通路的蛋白变化情况。（5）分别选取细胞增殖抑制和凋亡促进最佳时间提取蛋白，通过蛋白质印迹法（Western blot）分析阿托伐他汀对子宫平滑肌瘤细胞增殖（PCNA）和凋亡（Caspase3、Bcl-2、Bax）相关蛋白和ERK1/2蛋白的影响及其机制。　　结果：　　（1）在不同浓度（0μM、1μM、5μM、10μM、20μM、40μM）阿托伐他汀作用后两种子宫平滑肌瘤细胞增殖均出现明显抑制（差异有统计学意义，P＜0.05），且随着阿托伐他汀浓度增加，两种细胞增殖抑制率随之相应增高，P＜0.05；随阿托伐他汀作用时间（24h，48h，72h）增加两种细胞增殖抑制率也增加，P＜0.05。永生化子宫平滑肌瘤细胞在不同浓度阿托伐他汀作用48h细胞增殖抑制率达到高峰，原代子宫平滑肌瘤细胞则在阿托伐他汀作用72h细胞增殖抑制达到高峰。（2）随着阿托伐他汀浓度以及作用时间的增加，细胞凋亡率逐渐升高，P＜0.05。永生化子宫平滑肌瘤细胞在阿托伐他汀作用48h凋亡达到高峰，原代子宫肌瘤细胞在阿托伐他汀作用72h凋亡率变化不明显。（3）在经过phospho-MAPK抗体芯片检测细胞后，观察到其中p-ERK2、p-JNK pan、p-HSP27蛋白位点有下调趋势，p-ERK2、p-JNK pan下调显著，差异有统计学意义（P＜0.05），p-HSP27无统计学意义（P＞0.05）。（4）两种细胞在阿托伐他汀作用后细胞内的p-ERK1/2以及PCNA下调显著；阿托伐他汀作用后原代子宫平滑肌瘤细胞cleaved-Caspase3表达上调，Bcl-2的表达下调，差异有统计学意义，P＜0.05；Bax则无明显变化，P＞0.05。　　结论：　　阿托伐他汀能够有效抑制子宫平滑肌瘤细胞的增殖，诱导肌瘤细胞的凋亡。