三（2-氯乙基）磷酸酯（TCEP）是人工合成的磷酸衍生物,属于有机磷阻燃剂（OPEs）,广泛应用于工业生产之中。由于第二类溴代阻燃剂（BFRs）的禁用,包括TCEP在内的OPEs使用量逐渐上升,在环境中的积累量也在逐年升高,且在环境中的分布也十分广泛。在各种水环境中都可以检测到TECP的存在,这对水生生物和海水养殖生物产生了威胁。TCEP作为一种新型内分泌干扰物EDCs,低剂量就会造成很强的生物毒性,影响生物体的生殖、神经、器官发育等。但关于TCEP对鱼类,特别是养殖硬骨鱼的毒理研究还是空白。大菱鲆（Scophthalmus maximus）因其较高经济价值和营养价值,成为我国北方海水养殖中重要的养殖品种。水环境中内分泌干扰物的积累,将会影响大菱鲆的健康,对经济收益带来了严重的威胁。大菱鲆的繁殖过程主要受HPG轴上激素的调节,其中促性腺激素释放激素GnRH、促黄体生成素LH、促卵泡激素FSH以及褪黑素基因KISS是重要的调节基因,促性腺激素鱼黄体生成素LH和鱼促卵泡素FSH以及类固醇类激素雌二醇E2和11-酮基睾酮11kt是重要的调节激素。大菱鲆的肝脏使其主要的抗氧化防御反应产生的器官,其中含有大量与抗氧化防御相关的酶类。超氧化物歧化酶SOD,过氧化氢酶CAT,和谷胱甘肽-S-转移酶GST都是在抗氧化防御中发挥重要作用的酶。本论文以大菱鲆为研究对象,以上述基因和激素作为分子标志物,旨在研究新型污染物TCEP对大菱鲆造成的生物学效应,探究TCEP对大菱鲆生殖系统和机体内抗氧化防御系统的影响。通过qRT-PCR技术测定了在急性胁迫条件下,大菱鲆幼鱼体内生殖相关基因表达的变化。TCEP胁迫有促进GnRH、LH、FSH和KISS类基因表达的作用,在12 h之内表达量会大幅上升,体现了 TCEP的内分泌干扰特性;但TCEP胁迫超过12h后,基因的表达量会有所下降,说明在处于过量TCEP胁迫的情况下,大菱鲆的生殖基因表达会受到限制。大菱鲆的正常生殖系统会被破坏,生殖基因的过量表达会使幼鱼性早熟,无法正常生长,造成工厂养殖大菱鲆的减产。在成年大菱鲆体内通过Elisa试剂盒测定发现,低剂量TCEP的持续胁迫,会使大菱鲆体内促性激素LH和FSH以及类固醇类性激素E2和11kt含量逐渐下降,说明TCEP会影响大菱鲆生殖系统中的激素调节,这将影响生殖细胞的正常成熟,造成工厂养殖大菱鲆无法顺利繁衍子二代。同时通过qRT-PCR技术对比大菱鲆幼鱼中肝脏和肌肉中SOD、CAT和GST酶基因的表达量变化表明,TCEP的急性胁迫会使大菱鲆肝脏中抗氧化相关酶在24h之内急剧上升,增加氧化应激反应,对大菱鲆的抗氧化系统造成干扰,造成抗氧化系统的紊乱,使工厂养殖大菱鲆更容易受到病害问题侵扰。本研究为全面评估TCEP造成的毒理效应提供依据,GnRH等基因和LH、FSH等激素可以分别在基因和蛋白层面,作为分子标志物评估TCEP对大菱鲆的影响。本研究也为合理控制有机磷阻燃剂OPEs类物质的使用量和排放量、以及养殖环境监测提供了参考。对揭示新型内分泌干扰物的危害和对促进大菱鲆海水健康养殖具有重要意义。