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目的探讨Lewis y抗原对人卵巢癌细胞RMG-Ⅰ的p38MAPK通路介导的凋亡影响。方法以α1,2-岩藻糖转移酶基因转染前后卵巢癌细胞RMG-I、RMG-I-H为细胞模型,利用细胞免疫荧光方法检测转染前后细胞p38MAPK和p-p38MAPK的细胞内定位；利用RT-PCR和Western blot方法从mRNA和蛋白两个水平检测转染前后细胞p38MAPK表达的变化；以兔抗人IgG抗体处理组为对照,分别利用RT-PCR和Western blot方法检测Lewis y单克隆抗体处理前后RMG-I-H细胞p38MAPK mRNA和蛋白表达水平的变化；以0.1%DMSO为对照,利用流式细胞仪(FCM)检测p38MAPK特异性抑制剂SB203580处理后RMG-I-H凋亡比率的变化,并利用RT-PCR和Western blot方法检测caspase-3的mRNA和蛋白水平的变化；并利用RT-PCR方法检测卡铂和SB203580处理后p38MAPK及caspase-3表达的变化。结果RMG-I与RMG-I-H的p38MAPK蛋白主要定位在细胞质,p-p38MAPK蛋白定位在细胞核；转染后p38MAPK的mRNA水平明显高于转染前(P均<0.05);Lewis y单克隆抗体处理后RMG-I-H细胞p38MAPKmRNA水平降低(P均<0.05);不同浓度SB203580(0.1 mM,1 mM,10 mM)作用下RMG-I-H细胞的凋亡率分别为(15.927±0.861)%、(18.187±0.481)%及(33.565±0.912)%,明显高于空白组和对照组(P均<0.05)；SB203580处理后caspase-3的mRNA和蛋白水平均明显高于空白组和对照组(P均<0.05)；卡铂处理后p38MAPK及caspase-3 mRNA水平均增加,SB203580处理后,caspase-3 mRNA水平增加。结论说明Lewis y抗原介导的卵巢癌细胞凋亡与p38MAPK信号通路有关,可能通过p38MAPK信号通路抑制卵巢癌凋亡,引起耐药。