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目的: 探讨经穴-脏腑相关是揭示经络实质和研究针刺作用机制的重要内容之一,大量的临床和实验研究表明,选取内关穴治疗缺血性心脏病有其独特的疗效。本实验通过观测电针内关穴对急性心肌缺血家兔心电图ST段电位、血浆中内皮素（ET）含量及血栓素A2（TXA2）和前列环素（PGI2）的稳定代谢产物血栓素B2（TXB2）和6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)含量的影响,观察电针内关对急性心肌缺血家兔模型的治疗效应,从调节内皮源性血管活性物质ET、TXA2和PGI2的角度探讨电针内关治疗急性心肌缺血的机理,进一步阐述内关-心脏相关的作用机制,为临床治疗缺血性心脏病提供理论依据。 方法: 选取日本大耳白兔32只,体重1.8～2.3kg,雌雄不限。随机分为正常组（8只）,假手术组（8只）,模型组（8只）,模型电针组（以下简称电针组）（8只）。正常组不给予任何处理;模型组通过结扎左冠状动脉前降支来制作急性心肌缺血模型;假手术组只开胸暴露心脏,挂线但不结扎冠状动脉。电针组是在造模成功即刻,针刺双侧内关,接通G6805-Ⅱ型电针治疗仪,连续波,频率2Hz,强度1mA,留针30分钟。观察各组家兔造模前、造模即刻、造模后30min和造模后60min心电图ST段电位的变化,并在造模后30min和造模后60min时对各组家兔血浆中的ET、TXB2和6-Keto-PGF1α含量进行测定,且对ET与TXB2/6-Keto-PGF1α比值进行相关性分析。 结果: 1.各组家兔在造模前心电图ST段电位无显著性差异;假手术组家兔ST段电位虽有所增高,但与正常组比,无统计学意义（P>0.05）;模型组在造模即刻、造模后30 min和造模后60min ST段电位显著升高,分别与假手术组和正常组比,均有显著性差异（P<0.05或P<0.01）;造模后30min,电针组ST段电位较假手术组和正常组虽然明显升高（P<0.05）,但其ST段电位显著低于模型组（P<0.05）;造模后60min,电针组ST段电位较模型组已极显著降低（P<0.01）,与假手术组和正常组比,无明显差异,基本趋于常值水平。 2.假手术组血浆中ET、TXB2和6-Keto-PGF1α含量及TXB2/6-Keto-PGF1α各项指标与正常组比较,经统计学处理,无显著性差异（P>0.05）。 3.模型组血浆中ET、TXB2的含量及TXB2/6-Keto-PGF1α在造模后30min和造模后60min,均较假手术组和正常组显著升高（P<0.01）;血浆中6-Keto-PGF1α的含量在造模后30 min和造模后60min,均较假手术组和正常组明显降低（P<0.01）。 4.电针组在造模后30min血浆中ET、TXB2的含量及TXB2/6-Keto-PGF1α比值虽然仍显著高于假手术组和正常组（P<0.05）,但较模型组均显著降低（P<0.05或P<0.01）;而6-Keto-PGF+（1α）含量在造模后30min显著低于假手术组和正常组（P<0.05）,但较模型组则显著升高（P<0.05）。在造模后60min,电针组ET、TXB2的含量及TXB2/6-Keto-PGF1α比值较模型组均显著降低（P<0.05或P<0.01）;6-Keto-PGF1α含量则较模型组显著性升高（P<0.01）。各项指标与假手术组和正常组比较,均无显著性差异,接近于常值水平。湖北中医学院2002级硕士研究生毕业论文5.造模后60min,模型组ET的升高与TXBZ/6一Keto一PGFI。比值的升高呈显著性 正相关（r=0.824,P<0.05）,同时观察到其比值较正常明显增大（p<0.01）; 电针组ET的下降与TxBZ/6一Ket。一PGFI。比值的下降亦呈显著性的正相关 （:一0.760,p<0.05）,且其比值显著减小,已接近常值。结论:1.模型组造模后ST段电位均显著升高,提示急性心肌缺血造模成功;在造模 后30min,电针组ST段电位显著低于模型组（P<0.盯）;在造模后6 omin, 模型组sT段电位仍显著性升高,而电针组与假手术组和正常组比较,无显 著性差异,提示电针内关穴能显著降低急性心肌缺血家兔心电图升高的sT 段电位,具有抗急性心肌缺血损伤的作用。2.模型组家兔血浆中ET和TXBZ含量明显升高及6一Ket。一PGFI。含量显著下降,证 实了内皮源性血管活性物质ET、TxAZ和PG工2确实参与了急性心肌缺血的病理 过程。急性心肌缺血时,由于缺血缺氧导致冠状动脉血管内皮受损,使内皮源 性血管活性物质ET、TXA,和PCIZ分泌异常。3.造模后60 min,ET浓度的升高与TXBZ/6一Keto一PGF飞。比值的上升呈显著的正 相关,同时观察到其比值较正常明显增大,说明在急性心肌缺血的病理状态 下,血管内皮受损,内皮源性血管活性物质分泌异常,其结果可能导致① ET的过度分泌加剧了血小板的激活,导致了TxA,/PG工,比值失调。②短时间 内ET的过度分泌与TxAZ一PG工2系统的平衡失调相互促进,加重了冠状动脉的 痉挛和血栓的形成,加重了心肌的缺血缺氧。造模后60Jnin,电针组ET含量 明显下降与TxBZ/6一Ke to一PGFI。比值的降低亦呈显著性的正相关（:一0.760, P<0.05）,且其比值显著减小,已接近常值。说明电针可纠正内皮源性血管 活性物质ET、TxA,与PG工2的异常分泌,改善心肌由于缺血缺氧而致的内皮 受损所引发的血管活性物质的紊乱。4.电针内关能使急性心肌缺血家兔血浆中过度升高的ET和TXBZ的含量降低,能 使升高的TXBZ/6一Keto一PGFI。L匕值降低,而使血浆中过度降低的6一Ket。一PGFI。 含量显著升高,使它们均趋于常值。提示电针双侧内关后,能调节内皮源性血 管活性物质ET?