黄曲霉（Aspergillus flavus）和寄生曲霉（Aspergillus parasiticus）产生的代谢产物对人体和动物体的健康构成严重威胁,特别是黄曲霉毒素B₁（AFB₁）具有强烈的肝毒性,遗传毒性和免疫毒性而得到广泛的关注。长期摄入受AFB₁污染的食物可致癌,致畸和致突变,因而国际癌症研究机构（International Agency for Research on Cancer,IARC）将AFB₁列为第一类致癌物。乳酸菌（Lactobacillus）已经被证实有益于宿主的健康而受到广泛的应用。大量的研究表明乳酸菌可快速并高效的吸附AFB₁,同时乳酸菌具有一定的抗氧化能力,调节宿主肠道屏障功能,增强宿主免疫功能等益生特性,但国内外对于乳酸菌缓解AFB₁毒性的系统性研究鲜有报道。因此本研究中,首先在体外测定了分离自中国传统发酵食品的30株植物乳杆菌（Lactobacillus plantarum）对AFB₁的吸附能力,并明确乳酸菌表面参与吸附过程的活性成分。进一步进行体内实验,探究植物乳杆菌C88对AFB₁诱导的肝损伤模型的小鼠的解毒机制。在体外筛选的30株的植物乳杆菌菌株中,植物乳杆菌C88对AFB₁的吸附能力最强,吸附率达到59.44%,因此选择植物乳杆菌C88进行后续实验。为了明确AFB₁吸附过程中涉及的细胞组分,从植物乳杆菌C88中提取胞外多糖和含有肽聚糖的细胞壁分离物,并测定其对AFB₁吸附能力。并对植物乳杆菌C88分别进行酶处理和化学试剂处理,测定处理后的植物乳杆菌C88对AFB₁吸附能力的变化。结果表明,植物乳杆菌C88细胞壁的成分——肽聚糖表现出较强的吸附AFB₁的能力,但胞外多糖以及细胞壁的蛋白均不参与吸附过程。探究植物乳杆菌C88对AFB₁诱导的肝损伤模型的小鼠的解毒机制,将90只雄性ICR小鼠分为6组,包括对照（灌胃生理盐水）,活的或热灭活的C88组(灌胃4.0×10¹⁰ CFU/kg bw活的或热灭活的植物乳杆菌C88),AFB₁组（灌胃300μg/kg bw AFB₁）,治疗组给予等浓度的活的或热灭活的植物乳杆菌C88以及AFB₁。灌胃单一剂量AFB₁后,小鼠粪便中检测到AFB₁的排泄;在接受植物乳杆菌C88的治疗组,特别是热灭活的植物乳杆菌C88的治疗组中,小鼠粪便中AFB₁排泄量增加,提示植物乳杆菌C88有效降低肠道对AFB₁的吸收,减少组织中AFB₁的积累。此外,细胞色素P450（CYP 450）1A2和CYP 3A4是AFB₁转化成强致癌物AFB₁-8,9-环氧化物过程的关键酶,植物乳杆菌C88抑制的CYP 1A2和CYP 3A4表达,减少尿液中的AFB₁生物标志物AFB₁-N⁷-鸟嘌呤（AFB₁-N⁷-Gua）的含量,且活的植物乳杆菌C88的抑制效果更显著。提示植物乳杆菌C88能够抑制AFB₁在小鼠肝脏中通过Ⅰ相反应转化形成AFB₁-8,9-环氧化物的过程,从而干预AFB₁的毒性。与对照组相比,AFB₁显著降低小鼠肝脏和血清中总抗氧化能力（T-AOC）,总超氧化物歧化酶（T-SOD）活性,谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性,过氧化氢酶（CAT）活性,增加脂质过氧化物（LPO）含量和丙二醛（MDA）含量,下调谷胱甘肽S-转移酶（GST）A3和核转录因子Nrf2的表达。植物乳杆菌C88和AFB₁共处理的治疗组可以扭转上述变化。中和实验证实,植物乳杆菌C88通过Nrf2途径增强了抗氧化酶的活性并提高了GST A3的表达,从而缓解AFB₁诱导的氧化应激。此外,植物乳杆菌C88显著降低血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）,天冬氨酸氨基转移酶（AST）,碱性磷酸酶（ALP）,总胆固醇和甘油三酯水平,增加小鼠血清中总蛋白和白蛋白水平,缓解了AFB₁导致的肝损伤。组织病理学研究证实了血清中生理指标的变化。同时,植物乳杆菌C88通过显著降低促炎因子水平缓解AFB₁导致的炎症反应,包括降低血清中的白细胞介素-1β（IL-1β）,IL-6,IL-8,干扰素-γ（IFN-γ）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）。此外,植物乳杆菌C88通过减弱Toll样受体2（TLR2）和TLR4的表达,显著下调核转录因子因子NF-κB信号通路,通过上调NF-κB抑制剂（IκB）从而抑制NF-κB的核转位。中和实验证实,植物乳杆菌C88通过下调TLR2/NF-κB和TLR4/NF-κB信号通路,一定程度上降低了促炎因子的表达。此外,植物乳杆菌C88降低了肝脏中凋亡相关基因Bax和Caspase-3的水平,增高Bcl-2的含量,降低了脂肪酸合成酶受体（Fas）,Fas相关死亡结构域（FADD）,TNF受体相关死亡结果域（TRADD）和Caspase-8的转录,通过调节线粒体途径和细胞死亡受体途径,缓解肝细胞DNA片段化,改善AFB₁导致肝细胞的过度凋亡。