目的：　　 1．探讨caveo1in-1在大鼠脑缺血再灌注后不同时间的表达变化及芹菜素和地塞米松对其表达的影响。　　 2．探讨芹菜素对局灶性大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用。　　 方法：　　 采用改良线栓法建立大鼠脑缺血(2h)及再灌注后不同时间损伤模型。动物随机分为假手术组(Sham-operated，S，n=12)、模型组(Model，M.n48)、芹菜素组(Apigenin，A,n=48)和地塞米松组(Dexamethasone，D，n=48)。M组、A组和D组按再灌注时间不同又分为再灌注6h组(M6h，A6h,D6h，n=12)、24h组(M24hA24h，D24h，n=12)、72h组(M72h，A72h，D72h,n=12)、7d组(M7d,A7d.D7d,n=12)，各4小组，共13小组。A组于再灌注同时及其后的每24h腹腔注射11.6×10-3M芹菜素溶液25mg/kg(0.8ml/100g)，D组于再灌注同时及其后的每24h腹腔注射地塞米松溶液5mg/kg(0.8ml/100g)，S组和M组在相同的时间注射等体积生理盐水。各组动物麻醉清醒后均给予神经行为学评分。每组大鼠各7只观察至规定时间经心脏灌注固定后用免疫组化法分别检测caveolin-1表达、光镜观察细胞形态学变化。每组5只大鼠经心脏灌注后做脑组织切片，2，3，5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察脑梗死灶。　　 结果：　　 1、神经行为学评分：M组在7d神经行为学评分较6h有降低(P＜0.05);A组在7d神经行为学评分较6h、24h有降低(P＜0.05)，在72h神经行为学评分明显低于M72h组(P＜0.05);D组在7d神经行为学评分较6h、24h有显著降低(P＜0.05);余各相应时间点间比较无统计学意义。　　 2、脑组织切片TTC染色：S组脑片均红染，未见白色梗死灶形成；M6h组可见较大的尾壳核和额颞项叶皮层白色梗死灶的融合；D6h组及A6h组的梗死灶较相应时间的模型组均有不同程度的减轻，主要表现在皮层。　　 3、大鼠脑组织细胞结构变化：M组缺血侧皮层神经细胞结构模糊、胞体肿胀、胞浆水肿，出现不同程度的核深染、细胞皱缩，出现明显空泡化，M72h组病变最明显。A组和D组较相对应时间的M组组织水肿有减轻。　　 4、大鼠脑组织caveolin-1的表达：M组、A组和D组各时间点都有caveolin-1的表达增加，其表达与S组差异有统计学意义（P＜0.01），除外A6h组和D6h组。术后各组与本组前一时间点比较，24h、72h、7d组表达均明显增加(P＜0.01或P＜0.05)。A组和D组较同期M组表达均有明显增加(P＜0.01或P＜0.05)。A组和D组相对应时间组之间表达量无明显差异。　　 5、神经行为学评分与caveolin-1相关性分析显示：M组、A组和D组各组大鼠神经行为学评分与脑皮层caveolin-1表达的平均吸光度值呈显著负相关(r=-0.606，P＜0.05)。　　 结论：　　 1、动物的神经行为学及组织学TTC染色，表明成功制作了大鼠MCAO模型。　　 2、脑缺血再灌注后的大鼠神经行为学评分越低其神经功能缺损症状可能越轻，与此同时相应的caveolin-1表达的越多，从而证实了caveolin-1参与了脑缺血再灌注后的神经损伤修复过程。　　 3、芹菜素可增加脑缺血再灌注后caveolin-1的表达，提示芹菜素可能通过caveolin-1促进脑组织损伤的修复，达到神经损伤的保护作用。