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目的通过评估全脑缺血再灌注模型大鼠的运动功能,检测大鼠脑组织含水量、MDA含量和SOD活性,血清中S100β蛋白、炎性因子TNF-a和IL-1β水平变化,探讨右美托咪定(DEX)对大鼠全脑缺血再灌注损伤的保护作用及其保护机制,为脑血管疾病患者提供一种明确有效的治疗方法和围术期脑缺血的高危患者的安全用药提供实验依据。方法健康雄性SD大鼠,周龄8-12周,体重180-300g,随机分为5组,分别为假手术组、全脑缺血再灌注模型组及低、中、高剂量右美托咪定组,每组8只。采用四血管闭塞法制备全脑缺血再灌注模型,钝性分离颈部肌肉,暴露双侧颈总动脉,采用无创动脉夹夹闭双侧颈总动脉,造成动物全脑缺血,10min后松开动脉夹,恢复脑血流灌注。假手术组仅分离双侧颈总动脉不夹闭。所有大鼠尾静脉穿刺置管,在缺血即刻,分别用微量泵输入DEX或生理盐水。低、中、高剂量右美托咪定组分别静脉滴注右美托咪定0.05μg-kg-1·min-1、0.5μg-kg-1·min-1和5μg-kg-1·min-1,均持续输注2h。假手术组和模型组静脉滴注生理盐水2ml/h.再灌注后24h采用平衡木法和引体试验测定大鼠的运动功能后将大鼠麻醉,心脏采血后立即断头取脑,左侧大脑行脑组织含水量测定,右侧大脑置于液氮中保存,以备脑组织MDA、SOD的检测。采用干湿重法测定其脑组织含水量；分别采用硫代巴比妥酸法和黄嘌呤氧化酶法测定脑组织MDA含量和SOD活性；采用ELISA法测定各组血清S100β蛋白浓度、TNF-α和IL-1β。结果1与假手术级比较，模型级和DEX三个剂量组大鼠均运动功能显著下降、脑水含量显著增加、脑组织MDA含量显著升高、SOD活性显著降低、血清S100B蛋白浓度显著升高、血清炎性因子TNF-α、IL-1α水平显著升高(P<0.05)。2与模型组比较,DEX低剂量组可显著改善大鼠运动功能；DEX低、中剂量级MDA含量和S100β蛋白浓度显著减少、SOD活性显著增高(P<0.05)；DEX三个剂量组血清炎性因子TNF-α、IL-1β水平显著降低(P<0.05)；3DEX三个剂量组组间比较,低剂量级对IL-1β的抑制作用强于中剂量组和高剂量组(P0.05)，中剂量组和高剂量组之间无差异(P0.05)；SEX三组对TNF-α的抑制作用无差异(P>0.05)结论1、四血管闭塞法可造成大鼠全脑缺血再灌注损伤,导致大鼠运动功能减退。其机制与引起氧化应激和炎症反应有关。2、0.05μg-kg-1-min-1和0.5μg-kg-1-min-1剂量DEX预处理对全脑缺血再灌注损伤大鼠具有神经保护作用,明显改善大鼠运动功能。其保护机制与DEX抑制氧化反应和炎性反应有关。