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目的甲状腺是人体最大的内分泌腺,其分泌的甲状腺激素对人体的生长发育和新陈代谢有很重要的作用。甲状腺干扰物对人及动物的甲状腺有很显著的影响,能够干扰甲状腺功能、诱发自身免疫性甲状腺疾病、还有潜在的致甲状腺肿瘤的作用。在已知的甲状腺干扰物中,农药占有很大的比例。杀草强作为一种非选择性除草剂,被证实能够干扰甲状腺激素的合成以及导致甲状腺增生和甲状腺肿瘤,但是对其作用机制的研究报道很少。本研究以人甲状腺细胞系Nthy-ori-3-1细胞为受试对象,在排除细胞毒性作用的剂量下,从基因水平探索杀草强致甲状腺肿瘤相关的作用机制。方法实验设计了杀草强0μg/ml、μg/ml.10pg/ml.100μg/ml四个剂量组,用含相应受试物的培养基培养人甲状腺细胞系Nthy-ori-3-1细胞24小时后,经MTT法检测细胞吸光度值,并计算细胞存活率。采用Agilent单标表达谱基因芯片对差异表达基因进行了筛选,并应用实时定量PCR技术随机选择了五个差异基因验证基因芯片结果的可靠性。结果MTT实验结果显示,杀草强剂量在1～100-g/ml时,Nthy-ori-3-1细胞的形态以及增殖同样无显著的变化,表明在此剂量下,杀草强对Nthy-ori-3-1细胞的影响与细胞毒性无关。基因芯片筛选结果显示,有90个基因的表达发生了显著的变化,其中55个基因的表达上调,35个基因表达下调；差异基因共影响了45个信号通路,其中大部分与肿瘤发生发展有关。实时定量PCR技术验证差异基因表达,AGT、CA11基因显著上调；MUC12、RAPH1、POLR1A基因显著下调,与基因芯片结果一致。结论杀草强剂量在1-100μg/ml时,其对Nthy-ori-3-1细胞的影响与细胞毒性无关。AGT、CAll、MUC12基因在甲状腺肿瘤的发生发展中起到很重要的作用；RAPH1、POLR1A基因能够影响细胞的内部结构,包括蛋白质的合成、修饰和代谢以及细胞骨架系统的装配,实时定量PCR验证结果与基因芯片结果一致。