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[目的]本课题以Lewis肺癌小鼠为实验动物模型，通过检测Lewis肺癌小鼠肿瘤组织中端粒酶活性和Survivin的表达情况，探讨肺癌Ⅰ号方对小鼠Lewis肺癌的抑制作用是否与端粒酶活性和Survivin的表达有关，为肺癌Ⅰ号方的临床应用及推广，中西医结合制定个性化治疗方案提供科学的实验依据。[方法]复制Lewis肺癌小鼠模型，造模成功后，将Lewis肺癌小鼠分为荷瘤对照组、CTX组、肺癌Ⅰ号方组和综合组（CTX+肺癌Ⅰ号方）。给药12天后断颈处死小鼠取标本，比较各组肿瘤质量、抑瘤率；对肿瘤组织进行病理切片，观察病理组织学变化；采用TRAP实时定量PCR法检测端粒酶（Telomerase）活性；免疫组化SABC法检测凋亡抑制蛋白Survivin的表达，最后用SPSS17.0数据统计软件进行数据的统计分析。[结果]1. Lewis肺癌接种6天后，小鼠右侧前肢腋下皮下可触及米粒大小肿瘤块，标志造模成功。2.瘤重及抑瘤率测定：2.1瘤重：与荷瘤对照组（6.81±1.36g）比较，肺癌Ⅰ号方组（5.30±0.90g）平均瘤重低于荷瘤对照组，差异有统计学意义（P<0.05），CTX组（2.83±1.69g）及综合组（2.36±1.05g）平均瘤重明显低于荷瘤对照组，差异有统计学意义（P<0.01）；与肺癌Ⅰ号方组比较，CTX组及综合组平均瘤重明显低于肺癌Ⅰ号方组，差异有统计学意义（P<0.01）；与CTX组比较，综合组平均瘤重低于CTX组，差异有统计学意义（P<0.05）。2.2抑瘤率测定：综合组抑瘤作用最强，抑瘤率为65.31%；CTX组次之，抑瘤率为58.36%；肺癌Ⅰ号方组最弱，抑瘤率为22.15%。3.病理组织学观察：光镜下，各治疗组与荷瘤对照组比较，肿瘤细胞密度下降，坏死面积增加，异型性细胞及病理性核分裂像减少，间质浸润的炎细胞增多。4.端粒酶活性检测：端粒酶活性用Ct值表示，Ct值大者，模板数小，表示端粒酶活性低，Ct值小者，模板数大，表示端粒酶活性高。与荷瘤对照组（20.17±1.43）比较，肺癌Ⅰ号方组（21.48±1.62）与荷瘤对照组端粒酶活性Ct值接近，差异无统计学意义，CTX组（29.42±1.48）及综合组（30.86±1.75）端粒酶活性Ct值明显高于荷瘤对照组，差异有统计学意义（P<0.01）；与肺癌Ⅰ号方组比较，CTX组及综合组端粒酶活性Ct值明显高于肺癌Ⅰ号方组，差异有统计学意义（P<0.01）；与CTX组比较，综合组端粒酶活性Ct值高于CTX组，差异有统计学意义（P<0.05）。5. Survivin表达检测：与荷瘤对照组（0.41±0.10%）比较，肺癌Ⅰ号方组（0.34±0.07%）Survivin LI平均值低于荷瘤对照组，差异有统计学意义（P<0.05），CTX组（0.25±0.08%）及综合组（0.17±0.05%）Survivin LI平均值明显低于荷瘤对照组，差异有统计学意义（P <0.01）；与肺癌Ⅰ号方组比较，CTX组及综合组Survivin LI的平均值明显低于肺癌Ⅰ号方组，差异有统计学意义（P<0.01）；与CTX组比较，综合组Survivin LI的平均值低于CTX组，差异有统计学意义（P <0.05）。[结论]1.肺癌Ⅰ号方对小鼠Lewis肺癌具有抑制作用，与化疗药物CTX合用具有协同增效作用。2.肺癌Ⅰ号方对小鼠Lewis肺癌端粒酶活性下调作用不明显，但与化疗药物CTX合用可增强CTX对小鼠Lewis肺癌端粒酶活性的下调作用。3.肺癌Ⅰ号方对小鼠Lewis肺癌凋亡抑制蛋白Survivin的表达具有抑制作用，与化疗药物CTX合用可增强CTX对Survivin表达的抑制作用。