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目的：检测5-HTR1A及其介导的PKA-CREB下游信号通路在抑郁症大鼠海马组织中的表达情况，探讨该信号通路是否参与抑郁症的发病机制，并研究该信号通路是否是舒郁胶囊治疗抑郁症的作用靶点。方法：将大鼠分为正常组，模型组，舒郁组，氟西汀组，拮抗剂组。采用慢性轻度不可预见性应激（CUMS）法制造模型大鼠，并对大鼠的抑郁行为作出评价。提取各组目标蛋白，用Western blot检测5-HTR1A及PKA、p-PKA、CREB、p-CREB的蛋白表达情况。结果：1、与正常组相比，模型组大鼠体重、旷场实验得分、糖水偏好值均下降（P<0.05)；与模型组相比，舒郁组、氟西汀组、拮抗剂组大鼠体重、旷场实验得分、糖水偏好值均上升(P<0.05)，舒郁组、氟西汀组、拮抗剂组的各项行为学指标没有明显差异。2、Western blot检测结果显示，与正常组比较，模型组大鼠海马5HTR1A蛋白表达量显著升高（P <0.01）；与模型组比较，舒郁组、氟西汀组和拮抗剂组海马5-HTRIA蛋白表达量显著降低（P<0.01）。与正常对照组比较，模型组大鼠海马PKA和CREB磷酸化水平都显著降低（P <0.01），与模型组比较，舒郁组、氟西汀组和拮抗剂组海马PKA和CREB磷酸化水平都显著升高（P<0.01）。结论：舒郁胶囊可有效纠正抑郁症大鼠的抑郁性行为，海马中5-HTR1A介导的PKA-CREB信号通路为舒郁胶囊治疗抑郁症的靶点之一。