【摘 要】
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血管紧张素Ⅱ通过激活AT1 受体增加下丘脑神经细胞的放电,最终使血压增高,水的摄入增加。目前许多研究都集中在血管紧张素Ⅱ激活AT1 受体后神经细胞内的信息传导机制。可是从来没有人对血管紧张素Ⅱ的神经细胞激动作用的负反馈调节机制进行研究,我首次观察到巨噬细胞移动抑制因子（MIF）是血管紧张素Ⅱ中枢神经激动作用的负反馈调节因子。为此我用分子生物学和电生理学的方法提供了如下的试验论证:1) 在培养的大鼠
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血管紧张素Ⅱ通过激活AT1 受体增加下丘脑神经细胞的放电,最终使血压增高,水的摄入增加。目前许多研究都集中在血管紧张素Ⅱ激活AT1 受体后神经细胞内的信息传导机制。可是从来没有人对血管紧张素Ⅱ的神经细胞激动作用的负反馈调节机制进行研究,我首次观察到巨噬细胞移动抑制因子（MIF）是血管紧张素Ⅱ中枢神经激动作用的负反馈调节因子。为此我用分子生物学和电生理学的方法提供了如下的试验论证:1) 在培养的大鼠下丘脑神经细胞中,血管紧张素Ⅱ通过激活AT1 受体可使细胞内MIF 表达增多。2)预先用血管紧张素Ⅱ增加MIF 细胞内表达,血管紧张素Ⅱ对下丘脑神经细胞放电的激动作用消失。3) 细胞内给与外源性MIF 可显著抑制血管紧张素Ⅱ诱发的神经细胞放电的激动作用。4)细胞内给与外源性MIF 多肽片段（从第50 到第65 氨基酸）也同MIF 一样抑制神经细胞放电。已有研究表明MIF 分子中的这一片段介导MIF 的氧化还原酶作用。因此,这一研究首次证明了下丘脑神经细胞中血管紧张素Ⅱ作用的负反馈调节机制的存在,并证明了MIF 是这一负反馈调节机制中的重要调节因子。
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