目的：　　探讨雷帕霉素抗血管内再狭窄作用及其与基质细胞衍生因子1α（SDF-1α）表达的相关性。　　方法：　　①动物实验：20只12周龄SD大鼠行颈总动脉球囊拉伤，建立血管内膜增生的动物模型，随机分为对照组（服用等体积的生理盐水）和雷帕霉素处理组（口服雷帕霉素），4周后处死动物。HE染色观测血管病变，免疫组化检测增生内膜中SDF-1α的表达，小室迁移系统观察SDF-1α对平滑肌细胞迁移的影响，酶联免疫吸附试验检测血清SDF-1α水平。　　②细胞实验：原代培养SD大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞（VSMC），MTT法检测不同浓度的雷帕霉素（0、1、10、100ng/ml）对VSMC增殖的影响，transwell小室法检测不同浓度的雷帕霉素（0、1、10、100ng/ml）对VSMC迁移的影响，RT-PCR和Western blot分别检测不同浓度的雷帕霉素（0、1、10、100ng/ml）对VSMC SDF-1αmRNA和蛋白表达的影响。　　结果：　　球囊拉伤明显诱导血管内膜增生，增生内膜中有明显的SDF-1α的表达，雷帕霉素能显著下调增生内膜和血清中SDF-1α的表达，且SDF-1α能浓度依赖性地诱导平滑肌细胞的迁移；MTT法测定结果表明1、10、100ng/ml的雷帕霉素都能显著抑制VSMC增殖（p＜0.05或p＜0.01）；transwell小室法检测结果表明1、10、100ng/ml的雷帕霉素都能显著抑制VSMC迁移（p＜0.05或p＜0.01），且呈浓度依赖性；RT-PCR和Western blot检测结果表明，1、10、100ng/ml的雷帕霉素都能显著抑制VSMC SDF-1αmRNA和蛋白表达（p＜0.05或p＜0.01），且浓度依赖性明显。　　结论：　　①雷帕霉素能抑制大鼠颈总动脉拉伤引起的内膜增生；　　②雷帕霉素抑制大鼠颈总动脉拉伤新生内膜和血清中SDF-1α的表达；　　③雷帕霉素浓度依赖性地抑制大鼠主动脉平滑肌细胞的迁移和增殖；　　④雷帕霉素浓度依赖性地抑制大鼠主动脉平滑肌细胞SDF-1α表达。