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目的:阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(Obstructive Sleep Apnea-Hypopnea Syndrome,OSAHS)是指患者出现了通气不足及呼吸暂停等由上呼吸道阻塞引起的症状,同时伴有白天嗜睡与夜间打鼾、睡眠结构紊乱及高碳酸血症等病征,导致多种并发症及多脏器严重损害,影响患者的生活质量和寿命。国外调查显示,OSAHS是多种全身系统疾病的危险因素,约2%-4%成年人患有此疾病。牙周炎(Periodontitis)是由牙菌斑生物膜引起的、累及牙齿支持组织的慢性进行性、感染性疾病。研究证实,持续性缺氧对牙周膜成纤维细胞的结构和功能造成影响,牙周组织破坏加剧。国外学者研究发现,OSAHS患者较正常人更易患牙周炎,睡眠呼吸暂停(Obstructive Sleep Apnea,OSA)是牙周炎的危险因素之一。而OSAHS病理特征是慢性间歇性低氧(Chronic Intermittent Hypoxia,CIH)-复氧,这为本实验提供了设计思路。因此本研究目的为在CIH条件下建立牙周炎大鼠模型,研究血清中IL-6、PGE2及牙周组织中NF-κB的含量变化,进一步探究二者的相关性。方法:1、建立慢性间歇性低氧条件下牙周炎大鼠模型:选用32只健康清洁级雄性SD大鼠(约200克/6周龄),随机分为4组:A:常氧空白组;B:常氧牙周炎组;C:间歇性低氧组;D:间歇性低氧+牙周炎组。每组8只。采用正畸结扎丝(0.20mm)结扎于B、D两组大鼠上颌双侧第二磨牙,配合高糖饮食。A、C组不作牙周处理,正常饮食,常氧环境。C、D组正常喂养的同时放入低氧舱内建立间歇性低氧环境,每天8小时。实验8周后处死。2、氧浓度检测:测氧仪放入低氧舱中实时监测氧浓度,低氧舱设置:通氮气70s,保持缺氧状态25s,通氧气25s;2mins为一循环。3、牙周检查:建模8周后麻醉大鼠,记录实验牙探诊深度(Probing Depth,PD)及龈沟出血指数(Sulcus Bleeding Index,SBI)。4、样本采集:建模8周后,采集腹主动脉血,大鼠上颌骨经固定、脱钙、包埋、HE染色、封片后,光镜观察并采集图像。5、采用ELISA法检测各组动物血清IL-6和PGE2含量,免疫组织化学法检测牙周组织中NF-κB表达情况。结果:1、一般情况:C、D组大鼠进入低氧舱后,半小时内较为兴奋,行动积极,但随间歇性低氧-复氧循环的进行及通气时间延长出现呼吸加深、加快,腹式呼吸明显,行动迟缓。2、牙周检查:A、C组大鼠未见明显牙周炎表现;B、D组大鼠牙周袋可探及,探诊出血。探诊深度(PD)及龈沟出血指数(SBI)以A组最低,D组最高,B组高于A组、D组高于C组、C组高于A组、D组高于B组,差异有统计学意义(P<0.05)。3、病理学结果:HE染色显示A、C组未见明显牙周炎病理变化,牙槽嵴基本完整;B、D组切片显示结合上皮根方移动,牙槽嵴出现吸收。4、ELISA结果:D组IL-6、PGE2含量最高,A组最低。B组高于A组、D组高于C组、C组高于A组、D组高于B组,差异有统计学意义(P<0.05)。5、免疫组织化学染色结果:A组弱阳性表达,B、C、D强阳性表达。Image Pro Plus软件分析后结果显示,B、C、D组平均光密度(Average Optical Density,AOD)均高于A组;且D组高于C组、D组高于B组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:1、本实验成功建立慢性间歇性低氧大鼠牙周炎模型。2、牙周炎时大鼠血清中IL-6及PGE2含量升高,间歇性低氧可促进实验大鼠血清中IL-6及PGE2进一步增加,从而加重牙周炎症程度。血清中炎症因子与探诊深度(PD)和龈沟出血指数(SBI)的变化趋势一致,能较好的反映间歇性低氧条件下牙周炎症情况。3、间歇性低氧使大鼠牙周组织中NF-κB表达升高,提示NF-κB表达增加与间歇性低氧牙周炎发病过程有关。4、间歇性低氧条件下牙周炎症程度加重,提示间歇性低氧和牙周炎具有相关性。